Artigo traducido por un sistema de tradución automática. Máis información aquí.

Un grupo de investigadores españois descobre unha molécula que provoca arteriosclerosis

Guía ás células do sistema inmunitario á parede arterial para formar placas
Por mediatrader 3 de Outubro de 2011

Un equipo de investigadores españois descubriu unha dos sinais que atraen e guían ás células do sistema inmunitario á parede arterial para formar as placas ateroscleróticas que provocan a arteriosclerosis. Esta enfermidade inflamatoria crónica, que consiste nun endurecemento progresivo das arterias de mediano e gran calibre, causa unhas 130.000 mortes ao ano en España.

O aumento dos niveis de colesterol en sangue (hipercolesterolemia) é un dos principais factores de risco para o desenvolvemento de arteriosclerosis. O sistema inmunitario desempeña un importante papel na formación das placas ateroscleróticas (placas de colesterol) que provocan unha inflamación das paredes das arterias ata o punto de causar un estrechamiento que chega a obstruirlas.

Ata este momento descoñecíase cales son os sinais que atraen e guían ás células do sistema inmunitario á parede arterial para formar esas placas ateroscleróticas. Agora, tres grupos de investigación da Rede de Investigación Cardiovascular (RECAVA), pertencente ao Instituto de Saúde Carlos III do Ministerio de Ciencia e Innovación, desenvolveron conxuntamente un estudo científico destinado a atopar algunha destes sinais.

A investigación realizouse en 107 individuos aparentemente sans que se someteron a un exame ultrasonográfico das arterias carótidas para detectar a enfermidade nas súas fases máis temperás (aterosclerosis subclínica). Os científicos da RECAVA observaron como os niveis elevados de colesterol en sangue (maior ou igual a 240 mg/dL) asociábanse cunha maior produción dunha molécula chamada CCL20. Esta molécula CCL20 é quimioatrayente, é dicir, atrae e provoca que entren en funcionamento os linfocitos T, que son as células do sistema inmunitario que provocan a inflamación da parede dos vasos sanguíneos.

Os investigadores conseguiron demostrar tamén que as arterias de pacientes con aterosclerosis sintetizan e liberan CCL20 e que esta molécula se produce sobre todo polas células musculares das arterias como resposta a unha elevación das LDL, o chamado colesterol “malo”. O estudo describe igualmente que no proceso intervén NFkappaB, unha proteína típica das reaccións inflamatorias, que neste caso actívase por un compoñente das LDL cuxo contido aumenta cando estas se oxidan (acedo lisofosfatídico ou LPA). O LPA actúa a través de receptores específicos cuxo bloqueo farmacolóxico reduce a resposta das células musculares ás LDL. Isto significa que a CCL20 podería ser útil como biomarcador de evolución de enfermidade cardiovascular, pero sobre todo podería abrir unha nova fronte de tratamentos pioneiros baseados en que esta molécula poida frear a participación do sistema inmune na arteriosclerosis e dese modo atrasar o desenvolvemento da enfermidade.