Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Unha mutación xenética inflúe no desenvolvemento da ELA

Os niveis de ataxina 2 determinan unha maior toxicidade da proteína TDP-43

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Xoves, 26deAgostode2010

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) ou enfermidade de Lou Gehrig está asociada a unha mutación no xene da ataxina 2, cuxa presenza determina un maior risco de padecer esta enfermidade. Un estudo da Universidade de Pennsylvania demostrou que canto máis altos sexan os niveis da ataxina 2, maior é a acción da proteína TDP-43, unha sustancia que incrementa a dexeneración na ELA.

A investigación, dirixida polo profesor Aaron Gitler e publicada na revista “Nature”, buscaba a identificación de novos xenes que suprimisen ou activasen a toxicidade da proteína TDP-43, moi asociada á ELA. Para iso, realizaron probas con cepas de fermento e moscas da froita deseñadas para expresar a TDP-43. En ambas as situacións demostrouse que a ataxina 2 modificaba a acción da proteína. Os ensaios concluíron que canto maiores son os niveis de ataxina 2, os efectos tóxicos da TDP-43 aumentan e causan unha dexeneración máis severa.

Por este motivo, os científicos consideran que atoparon unha nova vía para o desenvolvemento de tratamentos na ELA. “Coa redución dos niveis de ataxina 2 no fermento e nas moscas conseguíronse previr algúns efectos da TDP-43”, explica Gitler. Ademais, dado que xa se coñecía a relación entre a ataxina 2 e outra enfermidade neurodegenerativa, a ataxia espinocerebelosa, os científicos non descartan a posibilidade de tratamentos semellantes para ambas as patoloxías.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións