Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Problemas de saúde

Este artículo ha sido traducido por un sistema de traducción automática. Más información, aquí.

Vicenç Torregrosa Prats, servizo de Nefrología. Hospital Clínic de Barcelona

«Cando os riles funcionan a menos dun 50% da súa capacidade, deixan de metabolizar vitamina D»

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Luns, 04 de Setembro de 2006

Nacido en Cocentaina (Alacante) e formado en Valencia, este especialista en patoloxía ósea metabólica xustifica a súa localización en nefrología, entre outras cousas, polo risco de complicacións deste tipo a que fan fronte os trasplantados renais. Con el falamos do hipertiroidismo secundario, un trastorno funcional que cursa cun aumento mantido de produción de hormonas pola glándula tiroidea. A prevalencia do hipertiroidismo na poboación xeral é de aproximadamente un 0,3%. É máis frecuente na muller e aumenta coa idade, afectando ao 2% das mulleres e ao 0,2% cento dos homes maiores de 60 anos.

Podemos considerar o hipertiroidismo secundario como unha enfermidade rara?

Se nos cinguimos á poboación xeral poida que si; pero entre os pacientes con insuficiencia renal é moi prevalerte, e o problema é que cada vez hai máis pacientes con insuficiencia renal.

Se non é rara pola súa ocorrencia, se o é polo seu funcionamento.

En efecto, a etiología desta enfermidade parece case un xogo de detectives. Cando os riles funcionan a menos dun 50% da súa capacidade, deixan de metabolizar vitamina D. Esta vitamina obtémola das graxas animais e a metabolizamos por medio de dous hidroxilaciones: unha que leva a cabo o fígado e outra que leva a cabo o ril. O problema é que sen a hidroxilación do ril non se completa o ciclo metabólico e a vitamina D é inoperante.

Vaia vitamina máis caprichosa.

A súa misión é a de manter o equilibrio de calcio e fósforo no sangue e, de feito, moitas enfermidades autoinmunes e mesmo cancros dependen dun correcto equilibrio en tal sentido.

Por que o ril enfermo non pode metabolizar a vitamina D?

Porque non produce a encima uno-alfa-hidroxilasa en condicións de insuficiencia renal, que é a encargada de metabolizar á vitamina D3.

E entón a cousa se hiperparatiroidiza .

As glándulas paratiroides, que só se relacionan a tiroides na súa proximidade anatómica e que nada teñen que ver coas súas funcións, detectan a hipocalcemia resultante da ausencia de vitamina D e espolean ao ril para que esgote as súas existencias dun-alfa-hidroxilasa no seu empeño; pero o ril contesta que xa non hai máis e as paratiroides dedícanse entón a ‘roubar’ calcio aos ósos.

Moi listas.

«O hipertiroidismo secundario provoca unha osteítis fibrosa porque non achega o calcio necesario e o óso desgástase»Non é un proceso fácil, cuxo resultado é unha deterioración dos ósos e a hipertrofia das propias glándulas. De aí o nome de hiperparatiroidismo secundario.

Entón debilítanse os ósos e aparece osteoporoses.

Non exactamente, os médicos chamamos a este desgaste osteítis fibrosa; porque, aínda que a clínica sexa idéntica á osteoporose (risco de fracturas en cadeira, vértebras, xeonllos ou boneca), esta actúa mediante unha formación inadecuada do óso, comprometendo a súa arquitectura trabecular, e a osteítis simplemente non achega o calcio necesario e o óso desgástase.

Poñamos que, ademais, son asmático e debo tomar corticoides.

Nese caso o problema agrávase, porque estes fármacos diminúen a absorción de calcio e a destrución do óso acelérase.

É o transplante renal a solución ao problema?

Antes deberiamos ensaiar outras opcións.

Diálese?

Non neste caso, posto que a diálese suple a función limpadora de tóxicos que o ril xa non pode levar a cabo, pero non intervén no metabolismo da vitamina D.

Tan difícil sería administrar vitamina D xa metabolizada a estes pacientes?

Xa se fai, pero non é tampouco a solución definitiva. Aumentamos certamente a absorción de calcio, pero tamén de fósforo. O resultado é que unha cantidade excesiva de fósforo no sangue leva a que o calcio se desregule e precipítese nas arterias, comprometendo a saúde cardiovascular dos pacientes.

E para que serven os quelantes do fósforo?

Manteñen o fósforo baixo control, pero complican o esquema prescriptivo a administrar, demasiadas pastillas para un único problema. A solución máis ad hoc poden ser os fármacos calciomiméticos, que enganan ao receptor do calcio e fanlle crer que hai máis calcio do que en realidade hai; as glándulas paratifoideas se reequilibran e o hiperparatiroidismo corríxese, pero trátase de axentes moi novos e descoñecemos aínda os efectos a longo prazo deste tipo de tratamento.

Pódese previr o hiperparatiroidismo secundario?

Non só se pode, senón que se debe. Expor o noso corpo ao sol cunha certa regularidade, evitar o fósforo excesivo na dieta e vixiar os niveis de vitamina D, calcio, fósforo e hormona paratiroide na analítica de sangue rutineiro. Estamos a levar a cabo un estudo nacional para determinar a partir de que nivel de función renal desencadéase a enfermidade. Este estudo pode brindar moitas pistas para unha detección precoz, pero o médico de cabeceira sempre debería sospeitar a posibilidade de hiperparatiroidismo en pacientes diabéticos, con poliquistosis renal de evolución lenta, glomerulonefritis ou malformacións urológicas de nacemento.

TRASPLANTADOS RENAIS, CABALO DE BATALLA

Img
«Antes preocupábanos só o rexeitamento do órgano. Hoxe vemos como os pacientes trasplantados, grazas a tratamentos inmunosupresores, acomodan sen complicacións o novo órgano sen conseguir sintonizar coa síntese de vitamina D, polo que cada vez é máis frecuente a patoloxía ósea metabólica en trasplantados renais». Esta sentenza de Torregrosa resume unha preocupación puxante do Hospital Clínic de Barcelona por lidar coa devandita situación. A edición periódica dun curso sobre patoloxía ósea metabólica en transplante renal, organizado pola unidade do Clínic e dirixido a especialistas de todo o Estado, xunto coa edición dun libro en colaboración coa farmacéutica Novartis, axudan, segundo Torregrosa, a «divulgar nosa enorme preocupación polo tema».

Entre os factores que poden condicionar a patoloxía ósea metabólica destes pacientes inclúense a idade, diabetes, posmenopausia (mulleres), déficit dietético e inmunosupresión, ademais do hiperparatiroidismo secundario. «Demostrouse que a masa ósea redúcese o primeiro ano postrasplante un 17% en pacientes de menos de 65 anos, chegando a ser do 35% nos maiores de 65 anos, unha porcentaxe extremadamente perigosa». Aos 5-10 anos postrasplante e segundo criterios da OMS, un 30% dos pacientes presenta osteopenia. Dado que as taxas de supervivencia postrasplante melloraron notablemente, a prevalencia de patoloxía ósea nestes pacientes é cada vez maior.


Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións