Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Saúde e psicoloxía > Problemas de saúde

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

Vicenç Torregrosa Prats, servizo de Nefrología. Hospital Clínic de Barcelona

«Cando os riles funcionan a menos dun 50% da súa capacidade, deixan de metabolizar vitamina D»

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Luns, 04deSetembrode2006

Nacido en Cocentaina (Alacante) e formado en Valencia, este especialista en patoloxía ósea metabólica xustifica a súa localización en nefrología, entre outras cousas, polo risco de complicacións deste tipo a que fan fronte os trasplantados renais. Con el falamos do hipertiroidismo secundario, un trastorno funcional que cursa cun aumento mantido de produción de hormonas pola glándula tiroidea. A prevalencia do hipertiroidismo na poboación xeral é de aproximadamente un 0,3%. É máis frecuente na muller e aumenta coa idade, afectando ao 2% das mulleres e ao 0,2% cento dos homes maiores de 60 anos.

Podemos considerar o hipertiroidismo secundario como unha enfermidade rara?

Se nos cinguimos á poboación xeral poida que si; pero entre os pacientes con insuficiencia renal é moi prevalerte, e o problema é que cada vez hai máis pacientes con insuficiencia renal.

Se non é rara pola súa ocorrencia, se o é polo seu funcionamento.

En efecto, a etiología desta enfermidade parece case un xogo de detectives. Cando os riles funcionan a menos dun 50% da súa capacidade, deixan de metabolizar vitamina D. Esta vitamina obtémola das graxas animais e a metabolizamos por medio de dous hidroxilaciones: unha que leva a cabo o fígado e outra que leva a cabo o ril. O problema é que sen a hidroxilación do ril non se completa o ciclo metabólico e a vitamina D é inoperante.

Vaia vitamina máis caprichosa.

A súa misión é a de manter o equilibrio de calcio e fósforo no sangue e, de feito, moitas enfermidades autoinmunes e mesmo cancros dependen dun correcto equilibrio en tal sentido.

Por que o ril enfermo non pode metabolizar a vitamina D?

Porque non produce a encima uno-alfa-hidroxilasa en condicións de insuficiencia renal, que é a encargada de metabolizar á vitamina D3.

E entón a cousa se hiperparatiroidiza .

As glándulas paratiroides, que só se relacionan a tiroides na súa proximidade anatómica e que nada teñen que ver coas súas funcións, detectan a hipocalcemia resultante da ausencia de vitamina D e espolean ao ril para que esgote as súas existencias dun-alfa-hidroxilasa no seu empeño; pero o ril contesta que xa non hai máis e as paratiroides dedícanse entón a ‘roubar’ calcio aos ósos.

Moi listas.

«O hipertiroidismo secundario provoca unha osteítis fibrosa porque non achega o calcio necesario e o óso desgástase»Non é un proceso fácil, cuxo resultado é unha deterioración dos ósos e a hipertrofia das propias glándulas. De aí o nome de hiperparatiroidismo secundario.

Entón debilítanse os ósos e aparece osteoporoses.

Non exactamente, os médicos chamamos a este desgaste osteítis fibrosa; porque, aínda que a clínica sexa idéntica á osteoporose (risco de fracturas en cadeira, vértebras, xeonllos ou boneca), esta actúa mediante unha formación inadecuada do óso, comprometendo a súa arquitectura trabecular, e a osteítis simplemente non achega o calcio necesario e o óso desgástase.

Poñamos que, ademais, son asmático e debo tomar corticoides.

Nese caso o problema agrávase, porque estes fármacos diminúen a absorción de calcio e a destrución do óso acelérase.

É o transplante renal a solución ao problema?

Antes deberiamos ensaiar outras opcións.

Diálese?

Non neste caso, posto que a diálese suple a función limpadora de tóxicos que o ril xa non pode levar a cabo, pero non intervén no metabolismo da vitamina D.

Tan difícil sería administrar vitamina D xa metabolizada a estes pacientes?

Xa se fai, pero non é tampouco a solución definitiva. Aumentamos certamente a absorción de calcio, pero tamén de fósforo. O resultado é que unha cantidade excesiva de fósforo no sangue leva a que o calcio se desregule e precipítese nas arterias, comprometendo a saúde cardiovascular dos pacientes.

E para que serven os quelantes do fósforo?

Manteñen o fósforo baixo control, pero complican o esquema prescriptivo a administrar, demasiadas pastillas para un único problema. A solución máis ad hoc poden ser os fármacos calciomiméticos, que enganan ao receptor do calcio e fanlle crer que hai máis calcio do que en realidade hai; as glándulas paratifoideas se reequilibran e o hiperparatiroidismo corríxese, pero trátase de axentes moi novos e descoñecemos aínda os efectos a longo prazo deste tipo de tratamento.

Pódese previr o hiperparatiroidismo secundario?

Non só se pode, senón que se debe. Expor o noso corpo ao sol cunha certa regularidade, evitar o fósforo excesivo na dieta e vixiar os niveis de vitamina D, calcio, fósforo e hormona paratiroide na analítica de sangue rutineiro. Estamos a levar a cabo un estudo nacional para determinar a partir de que nivel de función renal desencadéase a enfermidade. Este estudo pode brindar moitas pistas para unha detección precoz, pero o médico de cabeceira sempre debería sospeitar a posibilidade de hiperparatiroidismo en pacientes diabéticos, con poliquistosis renal de evolución lenta, glomerulonefritis ou malformacións urológicas de nacemento.

TRASPLANTADOS RENAIS, CABALO DE BATALLA

Img
«Antes preocupábanos só o rexeitamento do órgano. Hoxe vemos como os pacientes trasplantados, grazas a tratamentos inmunosupresores, acomodan sen complicacións o novo órgano sen conseguir sintonizar coa síntese de vitamina D, polo que cada vez é máis frecuente a patoloxía ósea metabólica en trasplantados renais». Esta sentenza de Torregrosa resume unha preocupación puxante do Hospital Clínic de Barcelona por lidar coa devandita situación. A edición periódica dun curso sobre patoloxía ósea metabólica en transplante renal, organizado pola unidade do Clínic e dirixido a especialistas de todo o Estado, xunto coa edición dun libro en colaboración coa farmacéutica Novartis, axudan, segundo Torregrosa, a «divulgar nosa enorme preocupación polo tema».

Entre os factores que poden condicionar a patoloxía ósea metabólica destes pacientes inclúense a idade, diabetes, posmenopausia (mulleres), déficit dietético e inmunosupresión, ademais do hiperparatiroidismo secundario. «Demostrouse que a masa ósea redúcese o primeiro ano postrasplante un 17% en pacientes de menos de 65 anos, chegando a ser do 35% nos maiores de 65 anos, unha porcentaxe extremadamente perigosa». Aos 5-10 anos postrasplante e segundo criterios da OMS, un 30% dos pacientes presenta osteopenia. Dado que as taxas de supervivencia postrasplante melloraron notablemente, a prevalencia de patoloxía ósea nestes pacientes é cada vez maior.


Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións