Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Seguridade alimentaria

Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

A obesidade como posible factor de risco de deterioración cognitiva

Algúns estudos demostraron que a poboación obesa presenta un tecido cerebral moito máis deteriorado que a non obesa

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Mércores, 10deAgostode2005

Img

Sobre a pista de estudos previos nos que a poboación obesa presentaba un tecido cerebral moito máis deteriorado que a non obesa para idénticos grupos de idade, Jenni Harvey e un equipo de científicos da Universidade de Dundee (Escocia) decidiron investigar que papel desempeña a leptina en todo este proceso. As súas conclusións presentáronse por primeira vez o pasado xullo nun encontro internacional de bioloxía celebrado no Reino Unido.

Tras comprobar que ratas de laboratorio con déficit de leptina experimentaban ao nacer un desenvolvemento cerebral alterado, Harvey e os seus colaboradores decidiron indagar sobre a participación da hormona nas funcións do hipocampo. En principio, a leptina actúa como unha hormona reguladora da fame, baseándose nas reservas de graxas do organismo, que controla mediante receptores específicos aloxados no hipocampo cerebral. Desta forma, o organismo contrarresta a falta de enerxía coas ganas para comer; pero se falla a leptina, a sensación de fame non se corresponde ás necesidades do organismo e cómese máis do debido.

Un estudo europeo recente sobre obesidade calcula que unha terceira parte dos habitantes do vello continente presenta sobrepeso e que a obesidade mórbida afecta a un de cada 10 europeos. Doutra banda, en Estados Unidos estímase que os custos anuais por enfermidades derivadas da obesidade alcanzan o 100 mil millóns de euros. A Organización Mundial da Saúde (OMS) ten cifras menos tranquilizadoras aínda: 750 millóns de persoas con sobrepeso en todo o mundo, 300 millóns con obesidade.

A situación faise especialmente preocupante entre a poboación infantil e, mentres as administracións sanitarias tentan restrinxir o achegar calórico nas comidas, os científicos céntranse na capacidade da leptina para adecuar a fame e a inxestión. Poida que a última palabra non a teña a balanza senón o hipocampo cerebral.
En declaracións á cadea británica BBC, Jenni Harvey explicou que o seu estudo corrobora que a leptina participa na sinalización entre células cerebrais e hipocampo, e que a administración terapéutica desta hormona no xiro dentado de animais de experimentación consegue mellorar a súa capacidade de memoria.

A hormona da fame
Unha gran porcentaxe dos casos de obesidade humana provoca niveis elevados de leptina
Cúmprense xa 10 anos desde que Jeffrey Friedman descubrise en Estados Unidos a leptina e a súa función reguladora dos depósitos grasos do organismo. Na actualidade, equipos norteamericanos, europeos e israelitas centran as súas miras no potencial desta hormona para combater a praga epidemiolóxica da obesidade.

As hipóteses máis en boga sosteñen que o mecanismo de actuación da leptina podería ser algo distinto. As graxas inxeridas coa comida segregan un péptido que circula polo sangue ata alcanzar o hipocampo cerebral; alí estimula a glándula pituitaria para que active a tiroides e poña en marcha o metabolismo enerxético. A maior leptina circulante, menor sensación de apetito.

En España, o Departamento de Nutrición e Bromatología da Facultade de Farmacia da Universidade do País Vasco (Vitoria-Gasteiz), encabezado pola doutora Edurne Simón, puxo de manifesto que unha gran porcentaxe dos casos de obesidade humana cursa con niveis elevados de leptina e recoñece que o beneficio dunha administración exógena de leptina só resultaría eficaz en menos do 5% dos obesos.

Simón explica este achado polo feito de que «en individuos delgados existe unha adecuada relación entre os niveis de leptina do líquido cefalorraquídeo e do sangue, pero no caso dos obesos parece ser que a maior concentración de leptina sérica circulante non se corresponde cun aumento no cerebro».

A investigación deste equipo tamén reflicte que existen traballos contraditorios en canto aos efectos da inxección intracerebroventricular de leptina en ratas de laboratorio: algúns estudos describiron unha redución da inxestión en resposta a esta administración, aínda que outros autores non observaron apenas efecto. A especialista pondera que non se coñecen aínda con exactitude todos os mecanismos implicados na regulación de fame/obesidade por parte da leptina e que, á vista dos coñecementos actuais, a posible relación parece máis ligada a unha situación de resistencia á leptina que a unha deficiencia.

LEPTINA E OBESIDADE

Img obesidad1
O traballo dos biólogos non pasa inadvertido no mundo do medicamento. Científicos do Addenbrooke’s Hospital de Cambridge, no Reino Unido anunciaron hai xa 4 anos que algunhas persoas obesas son portadoras dunha mutación xenética que provoca a presenza de niveis de leptina inferiores ao normal. Anos antes, en 1997, describíronse dous casos correspondentes a nenos que carecían das dúas copias do xene da leptina e que desenvolveron obesidade de forma precoz.

Un deles foi tratado coa hormona, o que serviu para controlar o seu apetito e conduciu á perda de peso. Con todo, esta prometedora idea non resultou ser tan eficaz como se pensaba. Os investigadores británicos examinaron despois a 13 membros de familias nas que se detectou un neno que carecía por completo de leptina, por ser portador de dúas copias defectuosas do xene que a codifica. Os familiares estudados só eran portadores dunha copia mutada, os seus niveis da hormona só chegaban á metade do considerado normal e presentaban tendencia á obesidade, mesmo cunha maior porcentaxe de graxa corporal superior ao esperado.

Este achado fixo pensar mesmo aos científicos que moderadas reducións plasmáticas de leptina inflúen nas probabilidades de desenvolver obesidade, o que afianza a teoría de que inxeccións da hormona poden constituír un tratamento efectivo para aquelas persoas que presentan baixos niveis da mesma. Mentres uns expertos debaten en como administrar leptina e que efecto conseguir, outros alertan que dita hormona podería ser tan importante como os niveis de colesterol e a presión arterial á hora de determinar o risco cardíaco dun enfermo.

Un artigo publicado o ano pasado en Circulation , asinado por investigadores do Glasgow Royal Infirmary, en Escocia, dispón que a hormona asociada á obesidade e a fame, secretada polas células graxas, presenta niveis máis elevados (16%) en individuos con historia de cardiopatía que en persoas sas. Segundo o estudo levado a cabo, por cada 30% de incremento nos niveis de leptina, o risco de infarto de miocardio aumentaría nun 25%. Esta asociación, segundo os autores, é independente do grao de sobrepeso ou obesidade que presente o paciente.

A investigación mostra, ademais, que os niveis da hormona correspóndense cos da proteína C reactiva, un marcador inflamatorio tamén asociado á enfermidade cardiovascular. Os autores analizaron mostras de sangue de 377 pacientes que experimentaran un infarto de miocardio ou foran sometidos a revascularización nos últimos 5 anos. Medíronse os niveis plasmáticos de leptina e proteína C reactiva, e comparáronse os resultados con senllas mostras tomadas de 800 controis sans.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións