Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Este artigo foi traducido por un sistema de tradución automática. Máis información, aquí.

A transmisión a humanos do mal das vacas tolas

Novas evidencias científicas suxiren unha predisposición xenética á adquisición da nova variante da enfermidade de Creutzfeldt-Jacob

Desde a aparición dos primeiros casos humanos da nova variante da enfermidade de Creutzfeldt-Jacob, varios foron os estudos postos en marcha para coñecer o número de persoas realmente afectadas, así como a prevalencia entre os consumidores. A influencia xenética parece ser un dos principais factores determinantes.

A constatación de que o factor xenético podería ser determinante no desenvolvemento da enfermidade podería permitir, segundo despréndese das distintas investigacións, coñecer cal é o tamaño da poboación potencialmente sensible. Os expertos apuntan, con todo, que esta determinación non sería suficiente, posto que ademais debería coñecerse o nivel de infección estimable nas persoas.

Ata o momento, o número de casos humanos no Reino Unido foi baixo (141), en comparación co número de casos animais en leste mesmo país (37.001), aínda que se descoñece con precisión a evolución que vai seguir no futuro.

Algúns estudos recentes, desenvolvidos no Reino Unido, proporcionaron nova evidencias, o que quizais permitirá considerar a evolución futura desta infección en humanos.

Formas da proteína modificada

Catro son as principais formas da proteína priónica (PrPSc), con capacidade infecciosa, descritas no tecido cerebral de persoas coa enfermidade de Creutzfeldt-Jacob. No que se denomina «enfermidade clásica» (CJD), os afectados posúen os tipos 1 a 3 da proteína priónica. No que se conveu en chamar «nova variante» (vCJD), trátase do tipo 4 da proteína modificada.

Segundo datos da UE, máis de 500.000 británicos tiveron un contacto continuado con priones modificados de orixe animal

Estas formas están codificadas xeneticamente, o que implica que segundo as persoas afectadas, o tipo de enfermidade, ou variante fenotípica, pode ser diferente. Da mesma forma, unha persoa pode ser sensible ou resistente á infección priónica, dependendo, fundamentalmente, da súa sensibilidade xenética.

Estudos epidemiolóxicos e clínico-patolóxicos, xunto coas análises da proteína priónica patolóxica, indican que a nova variante da enfermidade de Creutzfeldt-Jacobs (vCJD) está intimamente relacionada coa responsable da encefalopatía esponxiforme bovina.

No entanto, como se indicou, non só existe un tipo de proteína anómala, podendo ser clasificadas en función das súas propiedades biolóxicas na transmisión a animais de laboratorio e mediante análise de tipo físico e químico.

Exposición aos priones de orixe animal

Entre 1980 e 1996, colocáronse no mercado de carne do Reino Unido, aproximadamente, 750.000 animais sacrificados para consumo humano. Isto significa, segundo a Unión Europea, que máis de 500.000 británicos tiveron un contacto evidente e continuado cos priones modificados de orixe animal.

É obvio que se produciu unha importante especulación sobre o número de casos humanos que van aparecer no noso futuro próximo, chegando a aventurar que millóns de persoas puideron ter contactos esporádicos coas proteínas infecciosas.

Os datos existentes sobre a vCJD están a indicar o nivel de afectación esperable en humanos. Ata o momento, describíronse uns 140 casos humanos, pero só poden ser diagnosticados casos humanos despois da morte das persoas afectadas, e tras unha toma de mostra de tecido nervioso.

Recentemente presentáronse os resultados dun estudo realizado sobre 13.000 mostras de anginas e apéndices extirpados a diferentes pacientes hospitalizados. Nestas mostras atopáronse 3 con trazas de priones infecciosos. Estas cifras son sorprendentemente altas, posto que suporía un caso por cada 4.000 persoas. No entanto, estas cifras non poden ser aplicadas á totalidade da poboación, posto que o estudo está realizado sobre pacientes que manifestaban unha patoloxía previa, o que pode distorsionar o resultado, sobre todo se se quere comparar co total da poboación.

Por este motivo, os resultados máis esclarecedores poderanse avaliar a partir do ano 2006, cando a axencia de protección da saúde presente os resultados definitivos dun estudo realizado sobre 100.000 mostras de tonsilas (anginas). Estas mostras foron tomadas de enfermos e de individuos con enfermidades aparentes, o que se poderá dar unha idea de se a frecuencia de presentación esperada real.

Sensibilidade xenética

Os xenes humanos que determinan a sensibilidade aos priones modificados, procedentes de animais enfermos, son os que codifican a síntese da proteína PrP normal. No codón 129 do xene humano PrP é onde se atopa a información que finalmente determinará se esa proteína posúe nunha posición específica, tanto no caso da metionina como da valina. Este é o codón fundamental na sensibilidade dos humanos a sufrir a vCJD, xa que todos os pacientes analizados ata a data son homocigotos para a metionina neste codón.

Con todo, as novas evidencias científicas están a mostrar que aqueles individuos homocigotos para a valina no codón 129 responden de forma moi diferente. Só o 50% parece que poden verse afectados pola infección, dando lugar a un novo tipo, o número 5.

Utilizando ratos transxénicos, púidose pór de manifesto que inoculando directamente os animais con extracto de cerebro de animais enfermos, homocigotos para a valina, a outros tamén homocigotos para o mesmo aminoácido, non se reproducía a enfermidade na maioría dos animais afectados. Con todo, cando se inoculan ratos homocigotos para a metionina, a partir de cerebros de ratos homocigotos para a valina, obtíñase un 77% de animais afectados por unha forma subclínica correspondente ao tipo 4 e un 23% de afectados o tipo 2.

Estes resultados indican que o polimorfismo no codón 129 determina os diferentes tipos de fenotipos da enfermidade, e desta forma, a infección humana con priones de orixe bovina non se reducirá a unha única enfermidade, senón a diferentes tipos similares á vCJD dependendo do genotipo das persoas afectadas.

INFLUENCIA DA IDADE E O PERÍODO DE INCUBACIÓN

Img virus1
Ata o día de hoxe, a maior parte dos casos foron obtidos de grupos de poboación comprendidos entre os 15 e os 34 anos. A partir desta idade, a proporción de casos diminúe de forma significativa, ata os 50. En persoas maiores non se detectaron casos.

Por outra banda, os datos actuais apuntan a que ademais da idade, a presentación dos casos dependerá do período de incubación das encefalopatías esponxiformes transmisibles. Neste sentido, non existe consenso sobre o tempo necesario para que unha persoa comece a manifestar síntomas clínicos, aínda que os novos datos poden empezar arroxar un pouco de luz a este confuso panorama.

A evidencia científicas, en relación a outras encefalopatías transmisibles humanas, indican que o período de incubación pode prolongarse ata os 60 anos en total. Segundo estes datos, os casos actuais poderían estar asociados aos individuos novos máis sensibles, mentres que a medida que os períodos de incubación vaian aumentando, farao tamén a idade das persoas afectadas. Por tanto, sería esperable que o maior número de casos acumulados humanos désese cara ao ano 2.040.

Evidentemente, para poder determinar se ésto é certo, necesitaremos algo máis de tempo, aínda que cada vez os datos poderán permitir precisar mellor a evolución futura.

Bibliografía

  • Giles, J. 2004. Tissue survey raises spectre of 'second wave' of vCJD. Nature. 429:331.
  • Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S., Sidle K.C.L., Gowland I, Collinge J. 2004. The same prion strain causes vCJD and BSE. Nature. 389(2):448-450.
  • Wadsworth JD, Asante EA, Desbruslais M, Linehan JM, Joiner S, Gowland I, et ao. 2004. Human Prion Protein with Valine 129 Prevents Expression of Variant CJD Phenotype. Science. 11:10.1126-1103932.

Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións