Hipersensibilidad aos alimentos

Lucrecio, na antiga Roma, deixou constancia en De Rerum Natura que «o que é alimento paira algúns, é veleno paira outros». O mismísimo César Augusto padeceu toda a súa vida episodios repetidos de colitis, eczemas e bronquites asimilables a unha alerxia alimentaria. E Galeno de Pérgamo, médico persoal do emperador Marco Aurelio, refire tamén una afección causada polo consumo de leite de vaca.

Deixando ao carón observacións clínicas illadas (século XVII) sobre anafilaxia aos ovos (Marcello Donati) ou ao peixe (Philipp Sachs), non foi até o século XX que se estudaron a fondo as reaccións producidas por alimentos. Mouro (1906) describe distintas reaccións producidas por leite de vaca, xunto á identificación duns anticorpos precipitantes. Piness e Miller (1925) fan o propio co ovo, e De Besche (1937) expón dita asociación co peixe.

Paira obviar posibles subjetividades por parte do paciente, alleas a unha verdadeira alerxia, May introduciu en 1997 as probas de provocación en dobre cego, controladas con placebo, que desde entón veñen utilizando como rutina nos servizos hospitalarios de todo o mundo.

Moito antes, con todo, nos prodixiosos anos sesenta, xa se multiplicaron as publicacións sobre alerxia a alimentos. As hipóteses derivadas das observacións clínicas deron lugar a unha carreira científica que tivo por meta a publicación que a Academia Americana de Alerxia e Inmunología Clínica fixo en 1995 dunha clasificación oficiosa de toda sorte de reaccións adversas a alimentos. Segundo o seu mecanismo, ditas reaccións divídense en tóxicas e non tóxicas; dentro destas últimas, distínguense as producidas por mecanismos inmunológicos (alerxia propiamente dita) ou non inmunológico (intolerancia).

Entre as reaccións alérxicas, a patoloxía producida por anticorpos IGE(hipersensibilidad inmediata) foi até hoxe a máis estudada. Desde o punto de vista clínico distínguense dúas formas de alerxia a alimentos: una con manifestacións gastrointestinales e na que os antígenos (proteínas alimentarias) fanse resistentes á dixestión, ao pH ácido ou resultan termoestables; e outra secundaria a sensibilización a inhalantes, coa que a constitución molecular dos alimentos reacciona de forma cruzada cos anticorpos IGE do inhalante (síndrome de alerxia oral, síndrome de látex-plátano, poles e froitas, etc.). Neste caso, os antígenos adoitan ser inestables, coas consecuentes dificultades paira o diagnóstico. A sensibilización, ademais, pode non ter manifestacións clínicas.

Antígenos

Canto máis se afasta o ser humano, na escala evolutiva filogenética, do resto dos seres vivos, máis diferentes son as súas proteínas e, por tanto, máis antigénicas.A finais do século recentemente terminado, déronse pasos moi importantes na caracterización de alergenos e as súas estruturas de unión (epitopos) co fragmento variable do IGE correspondente; mediante a fragmentación dealergenos enzimáticamente, sintéticamente ou por técnicas recombinantes.

A análise molecular de diferentes alergenos revelou, así, que nos epitopos é frecuente una homología de aminoácidos e a súa secuencia, especialmente entre os alergenos alimentarios de orixe vexetal (proteínas que defenden ás plantas contra microorganismos, fungos ou insectos), os inhibidores de proteasa e α-amilasas, peroxidasas, profilinas, proteasas e lectinas.

Cousas de nenos?

Case todos os alimentos poden producir síntomas alérxicos, aínda que o seu potencial depende do poder alergizante e da frecuencia de consumo

A incidencia de alerxias mediadas por IGE oscila entre o 0,1 e o 7% da poboación. Estímase que o 0,5% dos lactantes pode ter una reacción de hipersensibilidad ao leite de vaca. A incidencia é sempre maior en nenos que en adultos, sendo na maioría das veces a idade de comezo o primeiro ano de vida.

Practicamente todos os alimentos poden producir síntomas alérxicos. A frecuencia de sensibilización, en realidade, depende do poder alergizante do alimento e, á súa vez, da frecuencia do seu consumo (hábitos alimentarios). No noso medio, os alimentos máis causantes de alerxia son a clara de ovo, o leite de vaca e o peixe. Estes tres tipos representan o 85% das sensibilizacións alimentarias na poboación pediátrica. No 15% restante aparecen implicados legumes, froitos secos, cereais, mariscos (crustáceos ou moluscos), froitas e anisakis (una larva que parasita no peixe).

Sábese que os nenos alérxicos ao ovo de galiña sono tamén a outros ovos (ganso, paspallás, perdiz ou pomba), pero non á carne de pito ou de galiña. Os alérxicos ao leite de vaca sono tamén á de cabra ou ovella, pero non á carne ou aos epitelios destes animais. Os alérxicos ao linguado, por exemplo, poden selo a outras especies de peixe, aínda que non necesariamente a mariscos (moluscos ou crustáceos). Una reactividad cruzada tamén adoita observarse entre as leguminosas (lentellas, garavanzos, xudías, fabas, guisantes) e as gramíneas (fariña de trigo, centeo, cebada ou millo).

Independentemente desta sensibilización a múltiples alimentos relacionados, o 46% dos pacientes presenta, ademais, una sensibilización a dúas ou máis alimentos non relacionados entre si (ovo e leite). Os síntomas que experimentan estes pacientes, son os clásicos producidos por calquera antígeno que dea lugar a unha resposta de hipersensibilidad inmediata. A intensidade depende do grao de sensibilización que presente o paciente a ese alimento e do grao de exposición ao mesmo (relación estímulo-resposta).

No 80% dos casos aparecen manifestacións cutáneas; urticaria-angioedema agudo de intensidade variable, exantema peribucal, prurito e enantema en mucosa oral ou, ocasionalmente, edema de glotis. Seguen en importancia os cadros dixestivos que se presentan sós ou asociados até nun 30% dos casos. Consisten en vómitos ou diarrea aguda, acompañados ou non de cadros cólicos.

As manifestacións respiratorias consisten en rinitis, tose e ás veces crises recortadas de asma. Na maioría das veces, isto adoita ocorrer máis pola inhalación do alimento (peixes e legumes) que pola propia inxestión.Aínda que non sexa frecuente, os pacientes poden sufrir anafilaxia xeneralizada (especialmente cos froitos secos, ovo, peixe, crustáceos e leite).

En canto aos alergenos inhalados (neumoalergenos), persisten casos de reactividad cruzada talles como sensibilización a poles de gramíneas e froita de pexego, pole de bidueiro e froita de mazá, pole de ambrosía e sandía, pole de artemisa e apio, plumas de paxaros (periquitos, jilgueros, canarios, …) e xema ou clara de ovo de galiña, látex de caucho natural e aguacate, kiwi, plátano, castaña, noz ou pexego. A gravidade da alerxia alimentaria adoita ser menor cos poles (prurito orofaríngeo) e maior co látex.

Os nenos con alerxia a proteínas de leite de vaca fanse tolerantes pronto (a maioría, aos 3 anos). O mesmo ocorre con ovo e peixe, aínda que algomáis tardíamente. A persistencia de síntomas ante proteínas de leite de vaca ennenos maiores de 3 anos e en adultos parece obedecer a un predominio da sensibilización a caseína.

Nun estudo publicado recentemente por P. Chatchatee sobre αs1-caseína, os autores identificaron até 9 epitopos que se unen a IGE específica. En España, J.A. Ojeda Casas e colaboradores, do Hospital A Paz de Madrid, aventuraron a posibilidade de que xurdisen sensibilizacións alimentarias sen inxestión convencional previa. En catro nenos de 15-35 días de vida con dermatitis atópica e con lactación materna exclusiva identificaron una sensibilización ao ovo por probas cutáneas. Posto que os nenos non tomaran ovo nunca, sospeitaron que se sensibilizaron a proteínas deste alimento a través do leite materno. Noutro tres nenos eliminouse o ovo da dieta das súas nais e a dermatitis desapareceu en 48 horas, paira reaparecer 12 horas despoisde reintroducir ovo na dieta materna. «En anos sucesivos atopamos que até o 75% de nenos sensibilizados a proteína de leite de vaca estaban con lactación materna desde o principio e tiveron síntomas ante a primeira toma de leite vacún. Así que sospeitamos que poderían haberse sensibilizado intraútero, por paso transplacentario do antígeno».