Saltar o menú de navegación e ir ao contido

EROSKI CONSUMER, o diario do consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canles de EROSKI CONSUMER


Estás na seguinte localización: Portada > Seguridade alimentaria

Este artículo ha sido traducido por un sistema de traducción automática. Más información, aquí.

José Carlos Fernández-Checa, profesor de investigación do CSIC-IDIBAPS

Non é a cantidade de graxa o que prexudica a función hepática senón a calidade de graxa acumulada

  • Autor: Por
  • Data de publicación: Venres, 17 de Novembro de 2006

José Carlos Fernández-Checa lidera o equipo de investigadores do Instituto de Investigacións Biomédicas de Barcelona (IIBB) do CSIC. A última das achegas deste grupo de expertos aparecía publicada en setembro en “Cell Metabolism”, un traballo que descobre novas facetas do colesterol. Tras licenciarse na Universidade Complutense e formarse durante dez anos en EEUU, Fernández-Checa uniuse ao campus do Clínic de Barcelona, en concreto ao IDIBAPS, para abrir novos campos de investigación celular á mantenta das mitocondrias e a súa función metabólica. O froito máis recente dos seus estudos é un artigo aparecido na revista “Cell Metabolism”, no que se relaciona o colesterol coa esteatohepatitis non alcohólica. Trátase de evidencias reunidas en animais de experimentación, pero o científico avanza que xa se está investigando esta mesma relación en pacientes humanos.

O colesterol ten agora peor mala prensa que o tabaco.

Si, pero sen tabaco pódese vivir, mentres que sen colesterol é imposible.

Non pretenderá falar ben do colesterol a estas alturas?

Por suposto. O colesterol resulta indispensable, entre outras cousas, para que a membrana celular poida levar a cabo as súas funcións biolóxicas. Tamén é esencial para a síntese de vitamina D, algunhas hormonas e os ácidos biliares.

Falamos do mesmo colesterol da manteiga e as graxas animais, o que engorda e estraga as arterias?

Non todo o colesterol que circula no organismo ten o mesmo orixe, pero é igualmente colesterol e resulta igualmente necesario.

E onde está o problema?

“Non todas as persoas reaccionan igual a unha sobrecarga de colesterol”En que, por unha mal formulación de estilo de vida, acabamos consumindo máis colesterol do que o organismo require, que acaba acumulándose no fígado e causando unha esteatohepatitis, que á súa vez pode derivar a diabetes e obesidade, e logo a cirrosis ou carcinoma hepatocelular. A presenza excesiva de colesterol nas membranas celulares altera o seu funcionamento, e pode provocar a morte dos hepatocitos, cirrosis e cancro hepático. Por non falar do acúmulo de colesterol no torrente sanguíneo, que acaba degenerando en arteriosclerosis.

Un ser humano, ou un coello, ponse ata as cellas de colesterol e acaba desenvolvendo placas de ateroma; mentres que a un gato xamais lle ocorre o mesmo.

A xenética configura o tipo de metabolismo para cada especie e tamén para cada individuo. Non todos os coellos ou ratos de laboratorio nin todos os seres humanos reaccionan do mesmo xeito a unha sobrecarga de colesterol.

Quen o levan peor son quen máis colesterol consomen.

Non necesariamente. Sabemos que os demais factores de risco para a síndrome metabólico, como a obesidade ou a diabetes, interveñen de forma tanto ou máis perniciosa. O colesterol, insisto, é un lípido complexo esencial para o bo funcionamento do noso organismo. No entanto, pode ter efectos moi negativos cando os seus niveis ven aumentados, xa sexa por unha produción excesiva, unha inxestión demasiado elevada ou calquera alteración no seu metabolismo.

Como no caso da esteatohepatitis?

En efecto. O colesterol desempeña un papel esencial na progresión da patoloxía coñecida como esteatosis hepática ou fígado graso. Consiste nunha acumulación excesiva de lípidos dentro das células hepáticas. Non adoita producir síntomas graves, pero pode progresar cara a unha patoloxía severa chamada esteatohepatitis, que lesiona gravemente o fígado.

E que fai, engórdao?

Antes pensábase que a orixe da enfermidade era o simple acumulo, a cantidade de colesterol; pero no noso estudo descubrimos que a calidade dese colesterol é máis predictivo de enfermidade que a cantidade. Doutra banda, un fígado graso é tamén indicador doutras problemáticas como abuso de alcol, obesidade ou diabetes.

Pero a orixe do seu estudo non foi tanto a lesión que o colesterol causa no fígado senón no interior da célula (neste caso, o hepatocito).

A responsabilidade do colesterol na progresión da enfermidade do fígado graso está intimamente relacionada coa mitocondria, o motor enerxético das células. Cando o colesterol se acumula en exceso na membrana da mitocondria, esta vólvese máis ríxida e móstrase incapaz de funcionar. A modificación da fluidez da membrana celular afecta tamén a algúns procesos vitais como a correcta eliminación de radicais libres de osíxeno por parte do glutatión. Unha acumulación de radicais libres, algúns deles moi tóxicos, desemboca na morte do hepatocito e xera unha lesión hepática grave. Este proceso foi o que estudamos en diferentes modelos experimentais de rato sometidos a distintas dietas, así como ratos modificados xeneticamente.

PRINCIPAIS CONCLUSIÓNS

Img equipcheca
O equipo de investigadores do Instituto de Investigacións Biomédicas de Barcelona (IIBB) do CSIC que lidera José Carlos Fernández-Checa, adscrito ao Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), publicou o pasado setembro na revista “Cell Metabolism” un traballo onde se descobren novas facetas do colesterol. Trátase dun estudo que profunda na regulación mitocondrial da morte celular e a esteatohepatitis.

En conclusión, o traballo publicado describe o papel esencial do colesterol na aparición de síntomas graves relacionados coa enfermidade do fígado graso. Só o colesterol, e non outros tipos de lípidos como os acedos grasos libres ou os triglicéridos, parece estar implicado neste proceso. Aínda que a prevención na dieta é a mellor arma contra esta patoloxía, o artigo demostra que en humanos poderían ser tamén de relevancia terapéutica medicamentos que freen o depósito de colesterol ou aumenten o nivel de glutatión mitocondrial. Coñecer mellor os detalles moleculares da patoloxía permitirá aos investigadores clínicos a afrontala desde unha vertente farmacolóxica máis adecuada.


Pódeche interesar:

Infografía | Fotografías | Investigacións