Por que cen g de carne sacian máis que cen g de acelgas? Tratamos de saciar o apetito a peso cando, en realidade, non se trata de canto senón con que. Investigadores franceses seguen a pista ás proteínas, con vistas a dar con moléculas (e fármacos) que poidan frear a fame negra descontrolada.
En Lyon, capital do sivaritismo máis refinado, un equipo de científicos do INSERM (Institut National da Sante et da Recherche Medicale) puxo en solfa o mito de que as proteínas xeran maior saciedade e permiten perder peso con maior garantía, tal como albiscase hai anos Robert Atkins en EEUU, dando pé a unha tradición dietista.Gilles Mithieux e outros expertos demostraron tanto en modelos animais como en humanos que unha dieta rica en proteínas redunda nunha inxestión calórica menor.
Nun principio críase que a mediación do apetito a cargo das hormonas leptina, insulina, colecistocinina ou PYY3-36 era a clave do freo á fame, pero os investigadores galos han subliñado que a actividade de tales hormonas non se ve alterada en absoluto por medio da inxestión proteica.
Outra hipótese emerxeu entón con forza: a glicosa. Non é ningún segredo que a glicosa é unha molécula que actúa a modo de baliza para estimular ou reprimir o apetito, transcorrendo a través da vea portal, o vaso sanguíneo máis longo do organismo humano, que percorre o tracto dixestivo e os seus órganos anexos. Comprobouse, por exemplo, que niveis elevados de glicosa portal inducen hipofagia (menos fame do normal), e os científicos franceses decidiron estudar a fondo a glucogénesis intestinal para establecer unha relación de causa-efecto.
Empezaron con ratas, estudando a síntese de glicosa no intestino delgado a partir de dous modelos de dieta: un rico en proteínas e outro en hidratos de carbono. O primeiro causou unha maior produción de glicosa que o segundo, polo que os animais expresaron unha maior necesidade para comer. No entanto, Mithieux achou que se se inxectaba unha infusión de glicosa á vea portal das ratas do modelo hidrocarbonado o núcleo hipotalámico cerebral desactivaba o impulso para comer do mesmo xeito que nas ratas que consumían proteínas.
Pola contra, unha denervación da vea portal traducíase nunha falta de sinais por máis niveis de glicosa que houbese. Os autores deduciron que a glucogénesis intestinal atópase intimamente asociada ao cerebro, a un calibrado da dieta e á instrución para comer máis.
Estudos xenéticos determinaron así mesmo unha maior actividade dos xenes que regulan a síntese de glicosa nas ratas alimentadas con proteínas. Devanditos xenes codifican dúas encimas: a glicosa 6-fosfatasa e a fosfoenol-piruvato carboxicinasa. Outra diana identificada foi o transportador de oligopéptido intestinal Pep T1.
Identificando a proteína
No 99,9% de persoas obesas, a produción de leptina, hormona controladora do apetito, non actúa coa eficacia dunha persoa delgada
Queda aínda por identificar que proteínas exercen unha maior actividade glucogénica no intestino, e un equipo da Universidade de Harvard (EEUU) traballa xa nun modelo determinado: a SOCS-3. Jeffrey Flier denuncia que moitos tabloides seguen dando cana á hipótese de que a leptina é a hormona controladora do apetito e que os individuos obesos necesitan un maior achegue de leptina para regular mellor a súa saciedade. «Con todo, sabemos de certo que o 99,9% dos individuos obesos produce leptina nas cantidades requiridas; unha leptina que, no seu caso, non actúa coa eficacia dun individuo delgado».
A leptina (do grego lentos, que significa «delgado») é segregada desde as células graxas en dirección ao hipotálamo, regulador dos principais impulsos da conduta: fame, sede, desexo sexual e outras funcións vitais. «Quixemos pescudar por que a xente obesa desenvolve unha resistencia á leptina, e demos deste xeito cunha proteína supresora da sinalización das citocinas, a SOCS».
A cuestión agora é saber se leptina e SOCS-3 interactúan no organismo humano do mesmo xeito que o fan nas ratas, e a empresa farmacéutica Eli Lilly & Co. atópase traballando nun fármaco capaz de bloquear a SOCS-3 e combater por esta vía a resistencia á leptina. Outra incógnita que queda por resolver é se o bloqueo da SOCS-3 redunda só no apetito ou tamén noutras funcións do hipotálamo, tido por moitos como o «cerebro» do cerebro.
O interese da industria farmacéutica pola obesidade non é baladí. Os custos sanitarios derivados desta enfermidade en EEUU exceden os 70.000 millóns de dólares, sen contar os 30.000 millóns máis gastados en dietas e remedios para reducir peso.
Tamén na Universidade de Harvard (Boston, Masachusetts), Thomas L. Halton e Frank B. Hu investigan o efecto dunha dieta rica en proteínas sobre a saciedade, a perda de peso e a termogénesis. Baixo o seu punto de vista, as dietas hiperpoteicas farían algo máis que diminuír o apetito: incrementar o gasto enerxético do organismo.
Este extremo foi corroborado por M.S. Westerterp-Plantenga e cols., da Universidade de Mastricht (Holanda), quen observaron a oito mulleres con idades comprendidas entre os 23 e os 33 anos e un IMC medio de 23 kg/m2 por espazo de 36 horas no interior dunha cámara hiperbárica. Catro seguiron unha dieta distribuída do seguinte modo: 29% proteínas, 61% carbohidratos e 10% graxas; mentres que o catro restantes inxeriron 9% proteínas, 30% hidratos de carbono, 61% graxas.
Os expertos monitoraron a termogénesis inducida pola dieta e descubriron que o maior gasto de enerxía deuse nas que comeron máis proteínas, de forma paralela á sensación de saciedade. Tamén acharon que as mulleres máis delgadas desenvolvían unha maior termogénesis e presentaban maior sensación de saciedade.
A termogénesis é unha actividade controlada polo cerebro e que marca a pauta do ritmo metabólico. A termogénesis inducida pola dieta entraña unha liberación de calor, debido a que o corpo require un certo número de calorías para manter as súas funcións. A termogénesis inducida pola dieta está mediada polo sistema nervioso simpático, cuxos receptores beta-adrenérgicos actúan sobre tecidos que teñen a capacidade de queimar a graxa e previr a súa acumulación nos tecidos (obesidade).
