Los enfermos de diabetes tipo II, la más habitual y una de las patologías con mayor riesgo cardiovascular entre la población, pueden ver más cerca la solución a su problema gracias a un estudio científico que ha demostrado que, en contra de lo que se consideraba hasta el momento, esta dolencia no es una enfermedad metabólica, sino de carácter inmunológico.
El trabajo, llevado a cabo por un equipo de científicos de Harvard y en el que ha participado la profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona (UB) Laura Herrero, podría abrir las puertas a nuevos tratamientos para luchar contra esta enfermedad, que afecta a 162 millones de personas en el mundo.
A pesar de tener los mismos síntomas, la diabetes tipo I es una enfermedad hereditaria y autoinmune, en la que el sistema inmunológico ataca al páncreas, inhabilitándolo para producir insulina. Hasta la publicación de este estudio se consideraba que la diabetes del tipo II era una patología estrictamente metabólica, donde las células ignoran progresivamente las señales de la insulina y pierden su habilidad de asimilar el azúcar. Sin embargo, la investigación realizada con ratones ha permitido demostrar que unas células del sistema inmunológico, llamadas T reguladoras y que abundan en el tejido adiposo de personas con peso normal, no se desarrollan en las personas obesas y con diabetes.
Estas células tienen entre sus funciones controlar a unas células inflamatorias, los macrófagos, que están inversamente relacionados con las T reguladoras. Así, mientras el tejido graso de una persona normal está lleno de células T y carente de macrófagos, en una persona obesa es todo lo contrario, indicaron los científicos. La desaparición de células T reguladoras evita la posibilidad de controlar a los macrófagos (que producen resistencia a la insulina) y así evitar la inflamación en el tejido graso. Por ello, potenciar las células T reguladoras en enfermos diabéticos puede suponer una aplicación terapéutica contra la diabetes tipo II y la resistencia a la insulina, aseguró Herrero.
Si bien la investigación no ha logrado esclarecer por qué las células T no se desarrollan en los pacientes diabéticos, los experimentos con ratones han demostrado que la aplicación de una determinada proteína favorece la expansión de estas células en los tejidos grasos de los diabéticos, destacó Herrero.
