Saltar el menú de navegación e ir al contenido

EROSKI CONSUMER, el diario del consumidor

Buscador

logotipo de fundación

Canales de EROSKI CONSUMER


Estás en la siguiente localización: Portada > Salud y psicología

Investigadores de Alicante abren una nueva vía para mejorar las terapias contra el Alzheimer

Han demostrado que una enzima base de los tratamientos contra la enfermedad depende de una de las proteínas que la provocan

  • Autor: Por
  • Fecha de publicación: jueves 13 marzo de 2008
enfermedad de Alzheimer y otra empleada en el tratamiento contra esta patología. Este descubrimiento abre una nueva vía de estudio para mejorar las terapias empleadas actualmente para paliar los efectos del Alzheimer.

En concreto, la investigación establece la relación entre la enzima colinérgica aceticolinesterasa, diana de los tratamientos paliativos contra ese mal neurodegenerativo, y la proteína presenilina 1, clave en el desarrollo del mismo, al degradar la proteína amiloide del cerebro en compuestos tóxicos (péptidos amiloides) que desencadenan el Alzheimer.

El trabajo comprobó que los niveles de acetilcolinesterasa disminuyen en ratones modificados genéticamente para portar una mutación en la presenilina 1. Para los autores, este resultado sugiere que el procesamiento y maduración de la acetilcolinesterasa depende de la actividad de la presenilina 1.

Nuevos fármacos

Javier Sáez Valero, responsable de la investigación junto a Ximena Silveyra, afirma que su trabajo "abre una nueva vía de estudio que puede resultar útil para mejorar el tratamiento, dada la relevancia de ambas proteínas en el desarrollo de fármacos diseñados para tratar tanto la progresión de la patología, como para preservar las funciones cognitivas que tan severamente quedan comprometidas en los pacientes con Alzheimer".

En la actualidad, el uso de fármacos que bloquean la actividad de la acetilcolinesterasa constituye la base del tratamiento paliativo de la demencia. Esta estrategia permite mantener niveles más altos de acetilcolina, un neurotransmisor relacionado con procesos de memoria y aprendizaje y que se ve comprometido durante el desarrollo de la enfermedad.

Sáez Valero añade que "el bloqueo de la presenilina 1 mediante fármacos disminuiría teóricamente la formación de los compuestos tóxicos y las placas neuríticas características de la enfermedad". En cualquier caso, el investigador se muestra cauto respecto a las implicaciones del estudio, aunque reconoce que el hallazgo puede resultar valioso para entender las relaciones entre el mecanismo colinérgico y el amiloide, que desencadena la patología.

Al publicar un comentario aceptas la política de protección de datos

Te puede interesar:

Infografías | Fotografías | Investigaciones
Fundación EROSKI

Validaciones de esta página

  • : Conformidad con el Nivel Triple-A, de las Directrices de Accesibilidad para el Contenido Web 1.0 del W3C-WAI
  • XHTML: Validación del W3C indicando que este documento es XHTML 1.1 correcto
  • CSS: Validación del W3C indicando que este documento usa CSS de forma correcta
  • RSS: Validación de feedvalidator.org indicando que nuestros titulares RSS tienen un formato correcto