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La conjunción en el cerebro del virus del herpes y una lipoproteína predispone a padecer Alzheimer, según científicos españoles

Afirman que el estrés puede reactivar este virus y potenciar su capacidad invasora del sistema nervioso y neuronal

  • Autor: Por
  • Fecha de publicación: jueves 29 abril de 2004

Tras seis años de experimentos con ratones, combinados con estudios genéticos, el equipo del profesor Fernando Valdivieso otorga al herpesvirus un protagonismo inédito hasta ahora en la investigación sobre el Alzheimer.

Estos expertos han demostrado "la manera en que el virus pasa de la sangre al cerebro, por qué el virus llega hasta ahí", y la implicación de la apolipoproteína E4 (ApoE 4) en este viaje, como transportista del virus, explicó Valdivieso en la presentación pública de sus trabajos. Aunque no han certificado aún que la mera presencia del virus en alta concentración provoque la degeneración neuronal que identifica a la enfermedad, ni cuál es su papel concreto, se sabe ya que la neuroinvasión es mayor cuanto mayores son los índices de ApoE 4, y que la conjunción de ambos, virus y lipoproteína, "constituye un fuerte factor de riesgo para la enfermedad del Alzheimer".

Los investigadores experimentaron en ratones con el virus del herpes labial, el más común, y uno de los muchos herpesvirus con los que convivimos los humanos sin mayor problema. Que abandonen su estado de latencia y se manifiesten, o se conviertan en precursores de afecciones como el Alzheimer, depende de la interacción con otros factores "de susceptibilidad" genéticos, y también ambientales, indicó Valdivieso.

El estrés puede ser uno de ellos, al reactivar el virus y potenciar su capacidad invasora del sistema nervioso y neuronal. Entre los investigadores del Alzheimer humano se impone la convicción de que los individuos con más capacidad para acumular y soportar estrés "son más propensos a la enfermedad", recordó Valdivieso.

"Transmisión vertical"

En el cuadro teórico diseñado por el equipo español, la neuroinvasión del herpesvirus puede originarse por múltiples vías -un beso, el simple contacto entre infectados ...- incluida la hematológica mediante "transmisión vertical", de madre a hijo. Según su estudio, las ratas inoculadas con el herpesvirus transmitían directamente la infección a su camada. En humanos, y dado que a partir de los 40 años aumenta la carga vírica que aloja el organismo, Valdivieso asegura que los hijos nacidos de madres longevas tienen "tres veces más riesgo de desarrollar Alzheimer en la vejez".

Las investigaciones de los expertos españoles se centran ahora en el salto a modelos animales más avanzados -monos- y en la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas, capaces de orientar el desarrollo de vacunas preventivas, inhibidoras del paso del virus al cerebro para ese 99% de los casos de Alzheimer de origen complejo o esporádico, fruto de la suma de muchas variables.

Hay otro tipo de Alzheimer genético, mejor conocido, que afecta apenas a un 1% de la población y en el que están implicados tres genes, APP, PS-1 y PS-2. Su mutación desencadena irremediablemente la enfermedad en el paciente afectado, que tiene, a su vez, el 50% de probabilidades de transmitir la mutación de las proteínas a su descendencia.

Etiquetas:

alzheimer herpes virus

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