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Un estudio ofrece nuevos datos sobre las estrategias que emplean los virus en los procesos de infección

Algunos patógenos precisan la inhibición de uno de los mecanismos de reparación del ADN para proliferar

  • Autor: Por
  • Fecha de publicación: jueves 9 octubre de 2008
Un trabajo científico dirigido por la investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) Margarita Salas aporta nuevos datos sobre las estrategias que emplean los virus para proliferar. Así, el estudio explica que el virus modelo ø29 requiere la inhibición de uno de los mecanismos de reparación del ADN celular para que su infección prospere, según detalla el CSIC en una nota.

"Los virus han desarrollado diversas estrategias muy interesantes para proliferar en las células elegidas como diana. En algunas ocasiones utilizan componentes de la célula en su propio beneficio, pero otras veces tienen que inactivar determinadas funciones celulares para conseguir un proceso infectivo productivo", explicó Salas. El grupo que dirige la investigadora del CSIC se ha centrado en la segunda de estas estrategias y ha estudiado los mecanismos de replicación del virus ø29, que infecta a la bacteria "Bacillus subtilis".

Los trabajos que Salas ha desarrollado sobre este patógeno han esclarecido algunas cuestiones sobre las interacciones que establecen virus y células diana. Así, hace dos años, Salas y su equipo identificaron un nuevo inhibidor de la actividad Uracil-ADN glicosilasa (UDG, sus siglas en inglés), que bautizaron con el nombre de p56. Este inhibidor es codificado por el virus ø29 durante las primeras etapas de la infección, cuando tiene lugar la replicación del virus. Este nuevo trabajo, publicado en el último número de la revista "PNAS", prosigue esta investigación y explica por qué es fundamental la inhibición de la actividad de UDG, un mecanismo que emplea la célula para reparar su ADN, para el desarrollo del virus ø29.

Residuos de uracilo

"Nuestras observaciones demuestran que, durante la replicación viral, el ADN polimerasa (el enzima responsable de la síntesis del ADN) incorpora residuos de uracilo en el genoma de ø29 con cierta frecuencia", explicó la investigadora del CSIC Gemma Serrano, que ha formado parte del equipo dirigido por Salas. "Este hecho es insólito porque el uracilo es un componente del ARN (molécula implicada en la transmisión de información genética del ADN a las proteínas) que rara vez se encuentra en el ADN, ya que su presencia puede generar mutaciones en el genoma", añadió. Y es que para evitar dichas mutaciones, la mayoría de las células contienen una enzima UDG, responsable de la eliminación de los residuos de uracilo. Sin embargo, el trabajo muestra que el bloqueo de este mecanismo de reparación celular es una de las herramientas que utiliza el virus ø29 para favorecer su replicación.

El grupo que dirige Margarita Salas está trabajando además en el posible papel de la proteína p56 de ø29 como agente antiviral contra infecciones producidas por herpes y poxvirus. El potencial terapéutico de la proteína p56 podría radicar en su capacidad de inhibir la actividad UDG, ya que estos virus, al igual que la inmensa mayoría de las células, codifican una UDG que es esencial para el proceso infectivo.

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