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Francisco Javier Cabañes, veterinario del Departamento de Sanidad y Anatomía Animal de la UAB

«La concentración de ocratoxina A en vinos tintos es significativamente mayor que en vinos blancos»

  • Autor: Por
  • Fecha de publicación: viernes 17 febrero de 2006

Capitaneando el Grupo de Investigación Consolidado de Micología Veterinaria de la UAB, Francisco Javier Cabañes ha firmado el primer artículo en bibliografía científica que identifica una especia ocratoxinogénica en viñedos españoles. Con él hemos conversado a propósito de la ocratoxina A, los hongos responsables de su papel como contaminante alimenticio y los riesgos de salud.

Durante tres años, un equipo de expertos del Grupo de Investigación Consolidado de Micología Veterinaria de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), dirigido por Francisco Javier Cabañes, ha llevado a cabo un estudio en viñedos españoles que ha permitido identificar en estas plantas la ocratoxina A, una toxina producida por hongos, y que afecta también a otros alimentos como cereales. El análisis, centrado sobre todo en viñas de la costa mediterránea española, ha buscado en qué etapa del proceso de maduración de la uva tiene lugar la colonización.

¿La etílica no es la única intoxicación que el vino puede producir?

La ocratoxina A (OTA) es una toxina producida por hongos que no sólo se ha detectado en vino, sino también en determinados alimentos como los cereales y sus derivados. Nuestro grupo de investigación culminó en el año 2005 un estudio de 3 años sobre distintos hongos colonizadores de la vid en su proceso de maduración y acerca de la caracterización de ADN de las cepas de Aspergillus carbonarius productoras o no productoras de OTA. Las conclusiones han sido publicadas, respectivamente, por las revistas International Journal of Food Microbiology y Research in Microbiology.

¿Qué daño puede ocasionar en realidad semejante ponzoña?

Hay datos epidemiológicos de nefrotoxicidad por ocratoxina A en poblaciones humanas de los Balcanes y del Norte de África. Además, la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC, en sus siglas inglesas), basada en datos de estudios animales, ha concluido que esta toxina debe considerarse en la clasificación de riesgo 2B y definirse como «posible carcinógeno en humanos». Las administraciones sanitarias se han hecho eco en todo el mundo de esta alerta, pero no hay motivo para una alarma, puesto que también se han hecho estudios en población sana y se han advertido concentraciones de OTA que no revisten preocupación. El límite de riesgo se ha cifrado por el momento en dos partes por millón.

Pero usted es veterinario, y los animales, que se sepa, no consumen vino…

«Ahora sólo falta identificar cepas que no produzcan OTA y se comporten de forma competitiva con las que sí producen la toxina»
Los primeros datos de nefrotoxicidad por nefrotoxina A fueron en ganado porcino en Dinamarca, a principios del siglo XX. Con posterioridad se detectó también una variante aviar. Se estableció una relación con el pienso y la colonización por hongos, en concreto la especie Penicillum verrucosum. Sin embargo, no fue hasta los 60 que expertos surafricanos identificaron al hongo Aspergillus ocraceus como principal productor de ocratoxina A. Se supo, también, que P. verrucosum era causante de contaminación en países de clima frío, mientras que A. ocraceus intervenía en climas más cálidos. La colonización de estos hongos no se limita tampoco al pienso, sino a prácticamente todos los cereales almacenados y a sus productos derivados. Pese a que en nuestras latitudes la nefrotoxicidad animal por OTA no es habitual, andábamos tras la pista de esta toxina y sus hongos responsables cuando, indirectamente, recibimos un encargo del Instituto Catalán de la Viña y el Vino (INCAVI) para investigar lo hongos colonizadores de la vid en los distintos viñedos españoles. A partir de aquí nos coordinamos con equipos nacionales e internacionales para indagar a fondo en esta cuestión.

¿Y qué averiguaron?

La concentración de OTA en vinos tintos de los países ribereños del Mediterráneo es significativamente mayor que en vinos blancos y de otras latitudes. Esto se debe al clima y también al hecho de que las pieles de las uvas empleadas para elaborar vino tinto tienen más contacto con el mosto resultante que en el caso de las variedades claras. La contaminación, por cierto, no es propia de la fermentación del vino sino de la maduración de la uva, por lo que afecta igualmente a la fruta y a las pasas.

Pero usted insiste en que no hay peligro.

Tanto la Unión Europea como las administraciones sanitarias estatales, sobre todo en Europa, controlan fehacientemente los niveles de ocratoxina A en los productos elaborados y en las fuentes de alimentación. En cuanto a las carnes, los principales controles se llevan a cabo en los mataderos. El consumo de todos estos productos tiene una seguridad certificable.

Aun así, ¿dónde se concentra el riesgo?

Los efectos de la OTA son principalmente teratógenos e immunotóxicos; su toxicidad se centra en el riñón. La toxina actúa como metabolito secundario unido a proteínas de la sangre (albúminas) y tiene una vida media larga. Las investigaciones animales que vincularon su poder carcinogénico se basaron en la aparición de tumores renales. Pero quiero subrayar que no hay datos que avalen aún una relación directa en tumores humanos, por lo que la IARC ubica el riesgo en la categoría de «posible» (2B).

Además del vino, ¿qué otros alimentos pueden presentar ocratoxina A?

La contaminación en el vino está por detrás de la contaminación en cereales. Alimentos tan consumidos como el café, la cerveza o el pan pueden albergar también cantidades insignificantes de ocratoxina A. Si se detectó primero en animales fue porque los piensos empleados en la alimentación animal no tenían un control de origen sobre niveles de OTA, pudiendo dañar por tanto los riñones de los animales alimentados, pero hoy día se ejerce un control estricto tanto en la alimentación animal como en la humana.

¿Sirve de algo tratar los viñedos, por ejemplo, con antifúngicos?

Las pautas generales empleadas contra mildíu o botritis tienen, por fuerza, un efecto erradicador. No existen, sin embargo, pautas específicas para hongos productores de OTA; aunque hay ya estudios de eficacia in vitro que están poniéndose en marcha en distintos laboratorios.

EN BUSCA DE UNA ESPECIE ESPECIAL

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Durante 3 años, miembros del Grup de Recerca Consolidat de Micologia Veterinària, instigados por el INCAVI, han estado muestreando viñas de distintas geografías, principalmente a lo largo de la costa mediterránea española, en busca de las especies fúngicas capaces de producir OTA e indagando en qué etapa del proceso de maduración de la uva tiene lugar la colonización. De sus investigaciones se desprende que los géneros fúngicos predominantes en la colonización del pellejo de nuestras uvas son Alternaria, Cladosporium y Aspergillus.

Los expertos hallaron que la elevada presencia de Alternaria y Cladosporium en los primeros estadios de maduración de la uva menguan a medida que la maduración avanza, a la vez que aumenta en particular la colonización por especies ocratoxígenas como Aspergillus carbonarius y Aspergillus Níger. Se trata de las especies más predominantes en el periodo de la vendimia y, por tanto, las más susceptibles de entrar en contacto con el mosto. Ya en el laboratorio, los autores del estudio averiguaron cómo la mayoría de las cepas de A. carbonarius y A. Níger son productoras de OTA.

El carácter pionero de sus investigaciones les llevó a tomar parte en el proyecto europeo Wine-Ochra Risk, a fin de establecer si existen diferencias entre las cepas de A. carbonarius de distintos países en cuanto a producción de OTA. Mediante técnicas de ADN, el proyecto muestrea cepas de España, Francia, Grecia, Israel, Italia y Portugal, habiendo identificado ya variedades que no producen OTA presentan una secuencia de la región ITS-5.8S del ADNr y patrones de RAPD distintos de las otras cepas. «Ahora sólo falta identificar -concluye Cabañes- cepas que no produzcan OTA y se comporten de forma competitiva con las que sí producen la toxina».


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