Vitaminas para frenar enfermedades neurodegenerativas

El déficit crónico de vitaminas del grupo B puede conducir a hiperhomocisteinemia, asociada a diversas enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson
Por Maite Zudaire 7 de octubre de 2008
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Imagen: Javier Lastras

Imagen: Javier Lastras

Los estudios epidemiológicos han mostrado una relación dosis-dependiente entre las concentraciones plasmáticas de homocisteína -un aminoácido- y el riesgo de desarrollo de enfermedades con base neurológica (también de enfermedades cardiovasculares) de distinta índole y afectación, desde el Parkinson hasta la depresión, e incluso la epilepsia. La elevada concentración de homocisteína es un marcador para la deficiencia de determinadas vitaminas del grupo B, en concreto de ácido fólico, B6 y B12. Se ha publicado una reciente revisión sobre el efecto de la suplementación con estas vitaminas para reducir el riesgo del deterioro cognitivo y de las enfermedades neurodegenerativas, por su papel específico en la mejora de la función cerebral.

Nexo: homocisteína y enfermedades neurodegenerativas

Las dosis elevadas de las vitaminas del grupo B, siempre bajo supervisión facultativa, pueden mejorar la función cerebral

La homocisteína es un aminoácido (constituyente de las proteínas) que se obtiene en el organismo como resultado del ciclo metabólico de otro aminoácido, la metionina. La deficiencia crónica de ciertas vitaminas del grupo B puede desembocar en un aumento preocupante de los niveles de homocisteína en plasma (hiperhomocisteinemia) y en orina (hiperhomocisteinuria) y, según las últimas investigaciones, esta situación es común en pacientes con enfermedad de Parkinson.

Al parecer, los estudios epidemiológicos han demostrado que existe una relación dosis-dependiente entre las concentraciones de homocisteína en plasma y el riesgo de desarrollar enfermedades o trastornos neurodegenerativos que, según se ha descrito en algunos pacientes, se asocia a una deficiencia enzimática para metabolizar correctamente ciertos aminoácidos.

En estas líneas, científicos alemanes del Saarland University Hospital en Homburg (Alemania) han examinado recientemente el nexo entre la hiperhomocisteinemia y la deficiencia de vitaminas del grupo B y su papel en diversas afecciones neurológicas y trastornos psiquiátricos. La investigación, publicada en la revista «Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie» en 2007, confirma esta asociación.

Déficit específico de vitaminas

Está demostrado que la elevada concentración de homocisteína es un marcador de la deficiencia de ciertas vitaminas del grupo B, en concreto de ácido fólico o vitamina B9, piridoxina o B6 y cianocobalamina o B12. Según la explicación científica, la hiperhomocisteinemia es causa de hipometilación y esto, a su vez, se vincula a la demencia u otros trastornos con base neurológica. La metilación es una compleja reacción bioquímica esencial en la regulación de la expresión de los genes, de ahí que el fenómeno de hipometilación pueda provocar alteraciones en la transcripción genética, alterando el comportamiento de las células neuronales en este caso.

Según los investigadores, y a la luz de las evidencias actuales, la suplementación con vitaminas del grupo B (B6, B9 y B12) ayudaría a reducir el riesgo de las enfermedades neurodegenerativas. De hecho, los científicos alemanes informan de que la concentración elevada de homocisteína es relativamente común en pacientes con enfermedad de Parkinson, e incluso se observa una asociación positiva con la depresión y la epilepsia, en este último caso derivada en parte del efecto secundario de los fármacos antiepilépticos.

Considerando estos datos, los investigadores advierten que deviene fundamental garantizar un aporte suficiente de estas vitaminas, bien a través de la dieta o en forma de complementos dietéticos específicos, especialmente a aquellas personas que ya han desarrollado algún tipo de enfermedad neuropsiquiátrica. Está demostrado que las dosis elevadas de estas vitaminas, siempre bajo supervisión facultativa, pueden mejorar la función cerebral.

En relación con la concentración elevada de homocisteína en plasma, también está demostrada la asociación directa e independiente a otros factores, con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Al parecer, como consecuencia de la hiperhomocisteinemia, se generan cambios en el tejido endotelial de los vasos sanguíneos, el tejido responsable de la elasticidad vascular. Estos cambios favorecen la arteriosclerosis, es decir, el endurecimiento y estrechamiento de las paredes arteriales, aumentando por tanto el riesgo de accidente cardiovascular o cerebrovascular.

Buscar en los alimentos

La dieta puede ayudar a garantizar un aporte suficiente de estas vitaminas, aunque en determinadas circunstancias puede ser preciso el aporte vitamínico extra. Los alimentos que se consideran una fuente interesante de vitamina B12 son los de origen animal (carnes, pescados, huevos, leche y derivados), mientras que está ausente en los vegetales. El aporte adecuado de vitamina B6 es fácil de conseguir ya que está distribuida en variedad de alimentos como los vegetales, especialmente los cereales integrales y los frutos secos y, en menor cantidad, en ciertas frutas como el plátano.

Respecto a la vitamina B9, los alimentos que más la concentran son los vegetales de hoja verde, la levadura de cerveza, las legumbres, los frutos secos y los cereales integrales, además de los cereales de desayuno enriquecidos en dicho nutriente.

MAYORES DÉFICITS EN ANCIANOS

En un estudio realizado en España por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Granada, publicado en el “International Journal for Vitamin y Nutritional Research” en 2007, se comprobó la elevada prevalencia de hiperhomocisteinemia entre un colectivo de personas mayores. Según el estudio, de los 218 ancianos que participaron en la investigación con edades de entre 60 y 105 años, en el 80,7% se detectó hiperhomocisteinemia (tHcy>12 pmol/l). Se observó igualmente deficiencia de folato grave (menor o igual a 4 ng/mL) en el 19,3% y moderada (entre 4 y 7 ng/mL) en el 43% de los ancianos institucionalizados; y deficiencia de vitamina B12 en el suero (menor o igual a 200 pg / mL) en el 15,8% de la población estudiada.

La asociación demostrada entre esta circunstancia, la hiperhomocisteinemia, y el deterioro cognitivo, relativamente frecuente a medida que envejecemos, sugiere la necesidad de evaluar sistemáticamente los niveles de homocisteína en plasma en los ancianos. Esta evaluación permitiría detectar la deficiencia subclínica de vitaminas en los ancianos, y a partir de ahí comenzar a tiempo con un tratamiento vitamínico complementario que ayudaría a frenar el deterioro cognitivo.

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