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Investigadores españoles descubren que la aspirina protege las neuronas tras un infarto cerebral

Aseguran que el principio activo de este medicamento inhibe la liberación de una sustancia que lesiona las células cerebrales

  • Autor: Por
  • Fecha de publicación: miércoles 9 enero de 2002
Investigadores españoles han descubierto el mecanismo de acción de la aspirina como protector neuronal después de un infarto cerebral, según un estudio publicado en la revista "Sroke", editada por la American Heart Association y una de las más prestigiosas en este campo.

El trabajo, dirigido por Ángeles Moro, investigadora del departamento de farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, revela que el ácido acetilsalicílico, el principio activo de la famosa aspirina, inhibe la liberación de glutamato, una sustancia neurotóxica que lesiona las neuronas, previniendo así el daño celular que se produce tras un accidente vascular.

Según ha declarado la autora del trabajo, este efecto protector se obtiene además con dosis muy bajas similares a las que se utilizan para evitar la formación de trombos y como analgésico, y que se administra a pacientes con alto riesgo de accidentes isquémicos.

El trabajo, con carácter experimental, se ha llevado a cabo en cultivos de neuronas de ratas, y lo que se ha publicado es el mecanismo del efecto neuroprotector de la aspirina en la isquemia cerebral, una línea de investigación en la que el equipo de Moro lleva muchos años trabajando.

El mismo equipo ya ha publicado otros trabajos, efectuados en cerebros de ratas sometidos a una privación de oxígeno y glucosa para reproducir a nivel bioquímico una isquemia de este tipo, que detectan este efecto neuroprotector del ácido acetilsalicílico, aunque hasta ahora se desconocía qué mecanismo permitía este efecto protector.

Moro ha remarcado que desde hace tiempo se sabe que la mayoría del daño que produce la patología cerebrovascular como el ictus se debe al glutamato que se libera en cantidades masivas hasta resultar tóxicas cuando baja el nivel del ATP, un neurotransmisor que funciona como reserva energética de la célula. En la investigación se les ocurrió utilizar ácido acetilsalicílico porque eleva los niveles de ATE, y comprobaron que no solo inhibía la liberación de glutamato, sino que la afectación neuronal era menor.

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