Manuel Serrano y su equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han demostrado por primera vez la existencia de un nuevo mecanismo anticanceroso que puede abrir una nueva vía en el diagnóstico y desarrollo de fármacos contra el cáncer. Este trabajo aparece publicado en la revista «Nature» junto con otros tres artículos de grupos de investigación de Nueva York, Amsterdam y Berlín que han realizado la misma demostración utilizando otros caminos.
En 1997, Serrano propuso una hipótesis para explicar cómo las células tumorales salvan las defensas del cuerpo humano que nos protegen del cáncer. Una de esas defensas naturales es la senescencia tumoral, un proceso en el que la célula pierde la capacidad de multiplicarse aunque mantiene su actividad celular, como si quedara congelada. Cuando se desarrolla el cáncer, las células tumorales que entran en senescencia son menos que las que se saltan esa protección natural.
El investigador español fue el primero en descubrir este mecanismo protector frente al cáncer, pero sólo pudo demostrarlo con células aisladas que crecían en el laboratorio. Desde entonces ningún científico había podido confirmarlo en tumores reales, hasta el punto de que empezó a ponerse en duda la existencia de este mecanismo anticanceroso. Ahora, tanto el grupo del CNIO, como los otros tres equipos que publican en «Nature», han identificado, gracias a chips de ADN, células senescentes en tumores de pulmón, páncreas, piel, próstata y leucemias. «Ahora sabemos que estas células existen y que la senescencia tumoral está más presente en tumores premalignos o benignos; en cambio, apenas se aprecian en los malignos», explicó Manuel Serrano.
El hallazgo abre nuevas expectativas en el diagnóstico del cáncer porque permitirá a los oncólogos predecir la agresividad de la enfermedad y, por tanto, guiarles en el tratamiento. Cuantas más células senescentes haya, con más lentitud crecerá el tumor y menos agresivo será.
Además de predecir el comportamiento del tumor, el descubrimiento podría conducir al diseño de tratamientos que induzcan este proceso para que las células tumorales sean incapaces de multiplicarse.
