Un grupo de investigadores de Estados Unidos han desarrollado dos nuevos métodos para prevenir y tratar la craniosinostosis, un defecto que se da en uno de cada 2.500 recién nacidos y que se debe a una fusión prematura de las suturas del cráneo. La craniosinostosis se produce por el cierre prematuro de las suturas del cráneo en los bebés y afecta al crecimiento normal del cerebro y el cráneo. En la mayoría de los casos se produce por una mutación específica de un receptor en la superficie celular craneal denominada FGFR2.
Los científicos, liderados por Chu-Xia Deng, experimentaron cruzando a un ratón portador de la molécula FGFR2 con congéneres portadores de otra molécula de ARN diseñada para bloquear la llamada FGFR2. Las crías de las parejas resultaron libres de la afección.
Los autores de la investigación fueron más allá de estas indagaciones y aislaron un componente que desarrolla la enfermedad en los organismos. Se trata concretamente de una enzima, llamada ERK, que está regulada por las moléculas FGFR2. El grupo de investigadores inyectaron a una ratona embarazada y portadora del FGFR2 un inhibidor de la enzima, tras lo que la camada no mostró signos de craniosinostosis. Además, el fármaco fue también inyectado al inicio de la enfermedad tras el nacimiento, demostrando una mayor eficacia del tratamiento en los ratones macho que en los ratones hembra.
Tras la demostración clínica de su viabilidad para luchar contra la craniosinostosis, al menos uno de los dos tratamientos podrá ser probado en humanos en un corto período de tiempo.
