Investigadores del CSIC abren una nueva vía para tratar enfermedades autoinmunes

• Fecha de publicación: 11 de diciembre de 2007

Los linfocitos T son células claves en el funcionamiento del sistema inmunológico. En la activación de estas células participa una enzima llamada fosfatidilinositol-3-quinasas gamma (Pl3K?), lo que la convierte en una potencial diana terapéutica para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, como el lupus.

Este hallazgo es obra de un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) dirigido por los investigadores Domingo Barber y Ana Clara Carrera. Estos expertos han descrito nuevas funciones de la citada enzima, que? se expresa de manera casi exclusiva en células del sistema inmune.

Este patrón de expresión tan específico, que la diferencia del resto de los miembros de la familia de enzimas fosfatidilinositol-3-quinasas, encargadas de regular procesos celulares como la supervivencia o la división celular, hizo que los investigadores se plantearan la posibilidad de nuevas funciones específicas. "Hasta la fecha se pensaba que sólo se activaba en células T a través de los receptores implicados en la migración de estas células del sistema inmune a su lugar de acción. La novedad es el papel central que Pl3K? juega en la activación de los linfocitos T vía el receptor de células T (TCR), receptor encargado de reconocer las diferentes proteínas virales, bacterianas o de otros patógenos", explica Domingo Barber.

El científico añade que "hace unos años demostramos que la ruta de Pl3K? está sobreactivada en los linfocitos T de ratones infectados con lupus. Este exceso de actividad no se daba en los animales sanos. El papel central de Pl3K? en la activación de los linfocitos T vía el receptor TCR explica por qué los inhibidores farmacológicos de esta enzima mejoraron en modelos animales los síntomas de lupus al reducir la activación de los linfocitos T".

Las enfermedades autoinmunes provocan que el sistema inmunológico del organismo deje de regularse y actúe destruyendo células y tejidos sanos del cuerpo. Este trastorno suele estar asociado a la sobreactivación de algunas rutas moleculares en células del sistema inmune.