Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto un mecanismo que protege a las neuronas de la muerte celular programada mediante el control de la actividad de la proteína p53, conocida por ser un potente supresor de tumores, ha informado el mayor organismo público de investigación nuestro país y el tercero de Europa.
La muerte celular programada, o apoptosis, ocurre principalmente tras la activación de la proteína p53, «denominada el guardián del genoma» por ser un potente supresor de tumores. «P53 induce la muerte de la célula en respuesta a una gran variedad de señales de estrés celular y daño en el DNA. Esta proteína no es necesaria durante el desarrollo embrionario, pero sin embargo está presente en el embrión, por lo que su actividad debe ser controlada para evitar una muerte celular masiva», explicó la investigadora Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández de Elche.
El trabajo, publicado en la revista «Cell Death and Differentiation», ha dado con uno de los encargados de controlar la actividad de p53: el factor de transcripción Scratch2. «Un factor de transcripción es una proteína que regula la expresión de otros genes. En nuestro estudio, hemos analizado las consecuencias de disminuir la función de Scratch2 durante el desarrollo embrionario del pez cebra. Lo que vimos fue que la supervivencia de las neuronas depende de Scratch2, incluso cuando no existe daño celular», señaló la investigadora del CSIC y coautora del estudio Eva Rodríguez?Aznar.
Según las investigadoras, la resistencia a la muerte celular es beneficiosa durante el desarrollo embrionario y para el funcionamiento normal del individuo adulto. Sin embargo, apuntó Nieto, «es importante que el organismo elimine las células dañadas y también las células tumorales. Los represores de muerte celular se vuelven dañinos en este caso, pues hacen a las células cancerosas muy resistentes a las terapias».
