Un investigador andaluz descubre un gen implicado en la hipertensión arterial

Según el experto podría actuar como freno de la subida arterial y es un excelente candidato para el diseño de nuevos fármacos
Por EROSKI Consumer 2 de septiembre de 2005

El investigador sevillano Javier Navarro-Antolín, director del Laboratorio de Investigación Cardiovascular (LICAVA) del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, ha descubierto el mecanismo de uno de los genes implicados en un tipo de hipertensión arterial.

Uno de cada cuatro españoles mayores de 50 años sufre esta patología. Esta enfermedad predispone al paciente a sufrir accidentes vasculares cerebrales, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal, entre otras patologías.

Navarro-Antolín ha indicado que su hallazgo podría actuar como freno y control de la subida arterial. El descubrimiento se centra en el conocimiento de cómo interacciona el gen Beta 1 en las células. Esta revelación podría ayudar a diseñar nuevos fármacos que impiden la subida arterial. El siguiente paso en la investigación es trasladar estos resultados del laboratorio a la aplicación práctica.

Los estudios de Navarro-Antolín se han centrado en un tipo de hipertensión, en concreto en la hipertensión pulmonar por hipoxia. Se trata de una enfermedad que viene motivada en la mayoría de casos por el síndrome de la apnea del sueño.

El resto de hipertensiones

Navarro-Antolín ha indicado que la forma de actuar de este gen podría estar implicada en el resto de hipertensiones arteriales. Este hecho acarrearía avanzar en posibles tratamientos para una patología, la hipertensión, que sufren uno de cada cuatro españoles mayores de 50 años.

El equipo, integrado por el propio Navarro-Antolín, investigador principal del proyecto, el director del Laboratorio de Investigaciones Biomédicas (LIB) del Virgen del Rocío, José López Barneo, el cirujano cardíaco Antonio Ordóñez, el experto ruso Constante Levitski y la bióloga Eva Calderón, ha descubierto cómo la disminución del gen Beta 1 es la responsable de la dificultad de la salida de potasio de la célula y, por ende, de la vasoconstricción.

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