Anofeles, el mosquito transmisor de la malaria

Anofeles es el nombre del mosquito culpable de millones de casos de malaria cada año en todo el mundo
Por Jordi Montaner, Montse Arboix 28 de octubre de 2007

Anofeles se contagia con el parásito de la malaria cuando extrae sangre de personas enfermas y transporta los diminutos parásitos unicelulares, los plasmodios, que inyecta en el torrente sanguíneo de otra víctima en el momento que clava su aguijón. Los científicos están de acuerdo en que urge tomar medidas para luchar contra la enfermedad y su transmisión. Recientemente, en un encuentro internacional celebrado en Barcelona, expertos de distintos ámbitos se han reunido con el propósito de discutir estrategias contra la malaria.

Anofeles es capaz de amenazar la salud de la mitad de la población mundial, esparciendo 500 millones de nuevos casos de paludismo o malaria cada año en 106 países y robando la vida a más de un millón de personas. Los niños son la víctima más propiciatoria: cada treinta segundos fallece uno por su causa. Algunos han convertido la lucha contra el ‘aire malo’ (mal’aria, en italiano) de Anofeles en una auténtica cruzada, y de su esfuerzo cabe esperar resultados algo más alentadores.

Los plasmodios, culpables

De todos los plasmodios con capacidad para colonizar las glándulas salivales de mosquitos hembra, ‘Plasmodium falciparum’ es el peor. A esta especie, muy centrada en África, se debe el 95% de las muertes; el 5% restante corresponde a ‘Plasmodium vivax’, especie endémica de América del Sur y Asia. Una vez en la sangre, nada se le resiste. Con el tiempo, médicos y biólogos que han estudiado la malaria sobre el terreno han descubierto que el ser humano no es la única especie animal a la que esta enfermedad puede matar, y que hay patologías, como la anemia falciforme, que frenan el avance de los plasmodios por la sangre.

En Zambia, las autoridades han autorizado fumigaciones controladas con DDT y la malaria va a menos

La anemia falciforme o depranocítica está causada por un tipo anormal de hemoglobina que distorsiona la forma de los glóbulos rojos. Los frágiles drepanocitos entregan menos oxígeno a los tejidos corporales y se pueden romper en fragmentos que interrumpen el flujo sanguíneo. También hay remedios vegetales que han demostrado cierta capacidad para combatir la enfermedad. La quinina (derivado de la quina) y la artemisina (derivado de la artemisa) ayudan pero no salvan.

No sólo hay que pensar con qué curar, sino hacerlo deprisa. Un niño al que Anofeles haya picado puede entrar en coma irreversible en menos de 24 horas. En los últimos años, expertos como el inmunólogo colombiano Manuel Patarroyo o el epidemiólogo español Pedro Alonso han trabajado en distintos proyectos para dar con una vacuna eficaz.

Figuras del mundo de la música rock e incluso acaudalados empresarios como Bill Gates han propiciado un torrente cada vez mayor de fondos para luchar contra la enfermedad. Pero los mejores resultados están por llegar. En Zambia, aun con riesgo de pasar por ‘insostenibles’ para el medio ambiente, las autoridades han autorizado fumigaciones controladas con DDT y la malaria va a menos. Mientras tanto, políticos y científicos de distintos ámbitos organizan encuentros en los que plasmar un frente de actuación valiente y eficaz. El último ha tenido lugar en Barcelona.

MALVAC 2007

El Edificio Histórico de la Universidad de Barcelona acogió hace escasas semanas la reunión MALVAC 2007 con el propósito de discutir líneas estratégicas en la investigación de vacunas contra la malaria. Este encuentro internacional, apadrinado por el Centro de Investigación de Salud Internacional de Barcelona (CRESIB), contó con la presencia de destacados representantes de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Comisión Europea y numerosos investigadores, líderes de opinión en la lucha contra esta enfermedad.

El consorcio MALVAC, impulsado desde la OMS con el apoyo de la Comisión Europea, se fundó para evaluar los avances alcanzados en el desarrollo de vacunas contra la malaria y establecer las líneas estratégicas a seguir.

La reunión contó en esta ocasión con la presencia de Marie-Paule Kieny (directora de la Initiative for Vaccine Research de la OMS), Andreas Holtel (Poverty Linked Diseases Unit de la Comisión Europea), W. Ripley Ball (GlaxoSmithKline Biologicals), Chetan Chitnis (International Center for Genetic Engineering And Biotechnology de Nueva Delhi), Pedro Alonso (director del Centro de Salud Internacional del Hospital Clínic de Barcelona) y Hernando del Portillo (CRESIB).

Los participantes centraron en esta ocasión sus esfuerzos en dos aspectos principales: la administración de vacunas a mujeres embarazadas y el desarrollo de vacunas específicas contra ‘Plasmodium vivax’, el causante de una forma de malaria menos mortal pero que va adquiriendo creciente protagonismo.

EL MOSQUITO DE DANTE

ImgImagen: Boss Tweed

En 1948, el químico suizo Paul Müller obtuvo el Premio Nobel por haber formulado un veneno capaz de aniquilar generaciones de mosquitos: el diclorodifeniltricloroetano (DDT). De esta forma, Anofeles se vio obligado a replegarse hacia los trópicos más remotos, toda vez que se descubrió que el DDT no sólo terminaba con las plagas de mosquitos sino que intoxicaba todo el medio ambiente con el que establecía contacto y comprometía la supervivencia de algunas especies animales en peligro de extinción. Sensible a este asunto, la opinión pública de Europa y Norteamérica se movilizó contra el empleo de DDT y consiguió su prohibición mundial.

En definitiva, la malaria ya había dejado de existir en el mundo industrializado y los mosquitos no se consideraban más que unos molestos parásitos. Pero los científicos han dado con una pista insospechada. No fue Anofeles (que, por cierto era hembra) quien mató a Dante o, en todo caso, no fue el responsable único de su muerte. Aquel atardecer de septiembre en el que el autor de la ‘Divina comedia’ notó clavado el aguijón de Anofeles, ésta transportaba en sus glándulas salivales los diminutos parásitos culpables: los plasmodios.

Anofeles descargó un par de docenas de plasmodios en la sangre de Dante, pero bastaba uno para poderle causar la muerte. Cuando, mediante el torrente sanguíneo, llegaron al hígado, cada plasmodio se multiplicó hasta 40.000 veces y en cuestión de horas destruyeron todas sus células. Incapaz de reaccionar ante el rápido avance de estos parásitos, las defensas inmunológicas de Dante se organizaron para eliminar a tantos plasmodios como fuera posible y elevaron la temperatura corporal a niveles insoportables. El poeta regresó a Verona con una fiebre inabordable, con temblores, dolor muscular y esplenomegalia (inflamación del bazo). Los plasmodios habían invadido toda la sangre, robando el oxígeno, y alcanzaban las neuronas. La destrucción neuronal causó espasmos, coma y, por último, la muerte.

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