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La obesidad como posible factor de riesgo de deterioro cognitivo

Algunos estudios han demostrado que la población obesa presenta un tejido cerebral mucho más deteriorado que la no obesa

  • Autor: Por
  • Fecha de publicación: miércoles 10 agosto de 2005

Sobre la pista de estudios previos en los que la población obesa presentaba un tejido cerebral mucho más deteriorado que la no obesa para idénticos grupos de edad, Jenni Harvey y un equipo de científicos de la Universidad de Dundee (Escocia) decidieron investigar qué papel desempeña la leptina en todo este proceso. Sus conclusiones se presentaron por primera vez el pasado julio en un encuentro internacional de biología celebrado en el Reino Unido.

Tras comprobar que ratas de laboratorio con déficit de leptina experimentaban al nacer un desarrollo cerebral alterado, Harvey y sus colaboradores decidieron indagar sobre la participación de la hormona en las funciones del hipocampo. En principio, la leptina actúa como una hormona reguladora del hambre, basándose en las reservas de grasas del organismo, que controla mediante receptores específicos alojados en el hipocampo cerebral. De esta forma, el organismo contrarresta la falta de energía con las ganas de comer; pero si falla la leptina, la sensación de hambre no se corresponde a las necesidades del organismo y se come más de lo debido.

Un estudio europeo reciente sobre obesidad calcula que una tercera parte de los habitantes del viejo continente presenta sobrepeso y que la obesidad mórbida afecta a uno de cada 10 europeos. Por otro lado, en Estados Unidos se estima que los costes anuales por enfermedades derivadas de la obesidad alcanzan los 100 mil millones de euros. La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene cifras menos tranquilizadoras aún: 750 millones de personas con sobrepeso en todo el mundo, 300 millones con obesidad.

La situación se hace especialmente preocupante entre la población infantil y, mientras las administraciones sanitarias intentan restringir el aporte calórico en las comidas, los científicos se centran en la capacidad de la leptina para adecuar el hambre y la ingestión. Puede que la última palabra no la tenga la balanza sino el hipocampo cerebral.
En declaraciones a la cadena británica BBC, Jenni Harvey explicó que su estudio corrobora que la leptina participa en la señalización entre células cerebrales e hipocampo, y que la administración terapéutica de esta hormona en el giro dentado de animales de experimentación consigue mejorar su capacidad de memoria.

La hormona del hambre

Un gran porcentaje de los casos de obesidad humana provoca niveles elevados de leptina
Se cumplen ya 10 años desde que Jeffrey Friedman descubriera en Estados Unidos la leptina y su función reguladora de los depósitos grasos del organismo. En la actualidad, equipos norteamericanos, europeos e israelitas centran sus miras en el potencial de esta hormona para combatir la plaga epidemiológica de la obesidad.

Las hipótesis más en boga sostienen que el mecanismo de actuación de la leptina podría ser algo distinto. Las grasas ingeridas con la comida segregan un péptido que circula por la sangre hasta alcanzar el hipocampo cerebral; allí estimula la glándula pituitaria para que active la tiroides y ponga en marcha el metabolismo energético. A mayor leptina circulante, menor sensación de apetito.

En España, el Departamento de Nutrición y Bromatología de la Facultad de Farmacia de la Universidad del País Vasco (Vitoria-Gasteiz), encabezado por la doctora Edurne Simón, ha puesto de manifiesto que un gran porcentaje de los casos de obesidad humana cursa con niveles elevados de leptina y reconoce que el beneficio de una administración exógena de leptina sólo resultaría eficaz en menos del 5% de los obesos.

Simón explica este hallazgo por el hecho de que «en individuos delgados existe una adecuada relación entre los niveles de leptina del líquido cefalorraquídeo y de la sangre, pero en el caso de los obesos parece ser que la mayor concentración de leptina sérica circulante no se corresponde con un aumento en el cerebro».

La investigación de este equipo también refleja que existen trabajos contradictorios en cuanto a los efectos de la inyección intracerebroventricular de leptina en ratas de laboratorio: algunos estudios han descrito una reducción de la ingestión en respuesta a esta administración, aunque otros autores no observaron apenas efecto. La especialista pondera que no se conocen aún con exactitud todos los mecanismos implicados en la regulación de hambre/obesidad por parte de la leptina y que, a la vista de los conocimientos actuales, la posible relación parece más ligada a una situación de resistencia a la leptina que a una deficiencia.

LEPTINA Y OBESIDAD


El trabajo de los biólogos no pasa inadvertido en el mundo de la medicina. Científicos del Addenbrooke’s Hospital de Cambridge, en el Reino Unido anunciaron hace ya 4 años que algunas personas obesas son portadoras de una mutación genética que provoca la presencia de niveles de leptina inferiores a lo normal. Años antes, en 1997, se describieron dos casos correspondientes a niños que carecían de las dos copias del gen de la leptina y que desarrollaron obesidad de forma precoz.

Uno de ellos fue tratado con la hormona, lo que sirvió para controlar su apetito y condujo a la pérdida de peso. Sin embargo, esta prometedora idea no ha resultado ser tan eficaz como se pensaba. Los investigadores británicos examinaron después a 13 miembros de familias en las que se detectó un niño que carecía por completo de leptina, por ser portador de dos copias defectuosas del gen que la codifica. Los familiares estudiados sólo eran portadores de una copia mutada, sus niveles de la hormona sólo llegaban a la mitad de lo considerado normal y presentaban tendencia a la obesidad, incluso con un mayor porcentaje de grasa corporal superior al esperado.

Este hallazgo hizo pensar incluso a los científicos que moderadas reducciones plasmáticas de leptina influyen en las probabilidades de desarrollar obesidad, lo que afianza la teoría de que inyecciones de la hormona pueden constituir un tratamiento efectivo para aquellas personas que presentan bajos niveles de la misma. Mientras unos expertos debaten en cómo administrar leptina y qué efecto conseguir, otros alertan que dicha hormona podría ser tan importante como los niveles de colesterol y la presión arterial a la hora de determinar el riesgo cardiaco de un enfermo.

Un artículo publicado el año pasado en Circulation, firmado por investigadores del Glasgow Royal Infirmary, en Escocia, dispone que la hormona asociada a la obesidad y el hambre, secretada por las células grasas, presenta niveles más elevados (16%) en individuos con historia de cardiopatía que en personas sanas. Según el estudio llevado a cabo, por cada 30% de incremento en los niveles de leptina, el riesgo de infarto de miocardio aumentaría en un 25%. Esta asociación, según los autores, es independiente del grado de sobrepeso u obesidad que presente el paciente.

La investigación muestra, además, que los niveles de la hormona se corresponden con los de la proteína C reactiva, un marcador inflamatorio también asociado a la enfermedad cardiovascular. Los autores analizaron muestras de sangre de 377 pacientes que habían experimentado un infarto de miocardio o habían sido sometidos a revascularización en los últimos 5 años. Se midieron los niveles plasmáticos de leptina y proteína C reactiva, y se compararon los resultados con sendas muestras tomadas de 800 controles sanos.

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