Bastaría una sola oveja afectada de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) para que la extensa cabaña británica, compuesta por más de 40 millones de animales, fuera eliminada por completo. Las posibilidades de hallarla, según un trabajo publicado en Trends in Microbiology, no son en absoluto remotas. En opinión de los autores del estudio, hay “fundadas razones” para creer que “varios miles de ovejas” han sido ya infectadas en Gran Bretaña.
La investigación, firmada entre otros por Matthew Baylis y Mike B. Gravenor, del Instituto de Salud Animal británico, compara tres de las variantes más conocidas de encefalopatía espongiforme transmisible (EET) y analiza las posibilidades de que una de ellas, la EEB, característica del ganado vacuno, pueda traspasar la barrera de las especies e infectar a ovejas, cuya forma natural de la enfermedad es el llamado scrapie.
La distinción, según los investigadores, es importante, por cuanto ninguna de las tres patologías (EEB vacuna, EEB ovina y scrapie) se comporta exactamente de igual forma ni tampoco representa el mismo riesgo para el consumidor.
Pero también lo es porque existe la sospecha de que la EEB ovina es una enfermedad infradiagnosticada. Se cree que su prevalencia es todavía reducida. Ello no obstaría para pensar que existen miles de casos dispersos por todo el país que se confunden con scrapie.
Efectos devastadoresEn el caso de que las ovejas resultaran infectadas por el prión de la EEB, los resultados podrían llegar a ser devastadores. Según ha podido comprobarse, los efectos de la enfermedad sobre el animal son muy distintos a los que se dan en ganado vacuno, sobre todo en lo que refiere al riesgo de infección. Mientras que en el caso de una «vaca loca» puede llegar a ser suficiente la retirada de los llamados materiales de riesgo (cerebro, médula espinal y vísceras), además de restringir la franja de edad, no ocurriría lo mismo con una oveja, en la que la retirada de tejidos infectados se presume mucho más compleja. Sólo estrictas medidas restrictivas, que pasarían por limitar el consumo a animales menores de seis meses, entre otras, reducirían potencialmente el riesgo de una eventual infección, aunque de ninguna manera al cien por cien.
¿De dónde surge tamaña dificultad? En opinión de los investigadores, la razón hay que buscarla en el origen mismo de la enfermedad. Hoy por hoy, señalan, no está nada claro cual es la causa primera de la EEB. Mientras que una determinada corriente defiende que la EEB es una variante del scrapie que ha cruzado la barrera de las especies y que ha adoptado una forma propia en el ganado vacuno, otros entienden que se trata de una enfermedad que surge «de forma espontánea», el equivalente a una mutación genética, en un individuo vacuno.
Preguntas sin respuestaEn cualquier caso, y tras casi 20 años de existencia de la enfermedad, hay más incógnitas por despejar, algunas de ellas de carácter extraordinariamente básico. La primera es por qué la EEB surgió en Gran Bretaña. La segunda es por qué apareció justo en ese momento.
Las respuestas manejadas hasta la fecha no satisfacen, según Baylis y Grovenor, todas las expectativas. Si bien es cierto, advierten, de que la producción de harinas animales a menor temperatura podría responder al «cuando» de la cuestión (la práctica empezó a ser común mediados los setenta), no aclara el «donde», puesto que muchos países la emplearon al mismo tiempo y a partir del mismo momento.
Si hubo un cambio exclusivo en Gran Bretaña en los primeros setenta. En esos años, señalan los investigadores, muchos granjeros británicos empezaron a alimentar animales recién nacidos, de apenas unos días de vida, con harinas cárnicas. Eso lo explicaría todo, aseguran, pero no existe confirmación experimental de que animales de temprana edad alimentados con harinas cárnicas infectadas sean más susceptibles de contraer la enfermedad que aquellos que no lo han sido.
Lo que sí está claro, no obstante, es que ninguno de los intentos de infectar ganado vacuno con scrapie ha dado como resultado la aparición de EEB, lo cual, dada la variabilidad del agente infeccioso bovino, simplemente descarta las variedades de prión analizado, pero no todas las formas.
De la misma manera, hoy por hoy no existen pruebas del caso contrario, es decir, de la presencia de EEB en ovejas de las granjas británicas. A lo sumo, se conocen unos pocos casos de la enfermedad inducidos en condiciones de laboratorio, pero no de forma «natural».
A pesar de ello, los investigadores insisten en que hay «fundadas razones» para pensar que la enfermedad existe realmente y que, de hecho, habría varios miles de ovejas portadoras, muchas de las cuales habrían desarrollado ya la enfermedad aunque de un modo imperceptible ante la falta métodos de control adecuados o por la confusión de la misma con el scrapie, patología de síntomas similares.
LUCES Y SOMBRAS SOBRE LAS VÍAS DE INFECCIÓNSi poco claros son los orígenes de la encefalopatía espongiforme bovina en ovejas, menos lo son aún las vías de infección posible. La exposición a material contaminado en forma de harinas cárnicas infectadas, aunque en absoluto es descartable, no parece, al menos a la luz de los resultados, la más probable. Fundamentalmente porque el volumen que puede llegar a ingerir una oveja de estos concentrados alimenticios es tan sólo del orden del 1% al 2% con respecto a lo que pudiera consumir una vaca. Esta menor exposición no explicaría un aumento súbito de casos como el sospechado.
La razón más plausible del contagio parece ser tan simple como el paso del prión de una oveja a otra. ¿Cómo? Probablemente de madre a hijo.
Esta última consideración es la que permite abrigar esperanzas de un futuro, aunque lento, control de una eventual epidemia. Según ha podido constatarse, existe un gen que expresa resistencia a la enfermedad en el código genético de las ovejas. La aplicación de un programa de nacimientos selectivos de acuerdo con el genoma de la descendencia ovina, ya previsto en forma de protocolo por las autoridades británicas, podría minimizar en extremo su impacto.
