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Certifican que la mutación de un gen es la clave para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda

Las mutaciones del gen FLT3 provocan resistencia a los medicamentos en este tipo de cáncer

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  • Fecha de publicación: lunes 16 abril de 2012
Una investigación desarrollada por la Universidad de California ha corroborado la importancia del gen FLT3 en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda (LMA). El equipo científico ha certificado que las mutaciones de este gen son clave para la supervivencia de las células cancerosas y que son las responsables de la resistencia a algunos fármacos utilizados hasta el momento.

El trabajo, publicado en la revista "Nature", ha analizado las posibles causas del fracaso de los medicamentos utilizados en el tratamiento de este tipo de cáncer. El equipo investigador partió de dos hipótesis: la primera fue que las mutaciones del FLT3 no eran las responsables de la supervivencia de las células cancerosas y la segunda, que los fármacos utilizados no eran lo suficientemente potentes como para inhibir la acción del gen FLT3. Los científicos certifican que el problema de los medicamentos no fue su falta de precisión, sino que no combatían con la fuerza necesaria su objetivo.

La investigación monitorizó el tratamiento de ocho pacientes con leucemia mieloide aguda que participaban en un ensayo clínico con un medicamento inhibidor del FLT3, el compuesto conocido como AC220. Tras lograr remisiones de la enfermedad, los ocho participantes en el estudio recayeron. Gracias a la utilización de una nueva tecnología de secuenciación, los científicos constataron que los ocho pacientes experimentaron una o más mutaciones del FLT3 cuando la enfermedad reanudó su desarrollo.

Ahora, el equipo investigador centra su estudio en la elaboración de compuestos que puedan atacar a estas mutaciones resistentes al AC220. Tal y como ha explicado la Universidad de California, ya han identificado varios tratamientos posibles y con uno de ellos se ha iniciado un ensayo clínico que permitirá evaluar su efectividad.

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