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Bacterias y prevención de alergias alimentarias

Estudios recientes sugieren que bacterias como los lactobacilos y las bifidobacterias podrían impedir la aparición de moléculas desencadenantes del proceso alérgico

Diversas teorías intentan justificar el incremento que se está produciendo en el número de alergias alimentarias, una de las patologías emergentes en los países desarrollados, aunque no se ha conseguido confirmar ninguna de ellas. En realidad, la hipersensibilidad alimentaria es una respuesta anormal del sistema inmune cuando entra en contacto con antígenos que se ingieren junto a los alimentos. En condiciones normales se produce una alteración de los mecanismos que hacen al individuo tolerante a un alimento, por lo que probablemente alteraciones genéticas o una inmadurez de la barrera digestiva favorecen el mecanismo de hipersensibilidad. Ahora, recientes estudios empiezan a demostrar nuevos mecanismos que pueden ayudar a conocer y prevenir las alergias alimentarias.

Uno de los últimos trabajos sobre alergias alimentarias relaciona el problema no sólo con un tipo de alimento sino con los microorganismos que contiene. De hecho, microorganismos del mismo género que los responsables del yogur u otros alimentos fermentados podrían tener una acción protectora, aunque los expertos consideran que dicha acción necesita más investigaciones. Hasta el momento, los estudios efectuados en animales que se están llevando a cabo demuestran el potencial protector contra la alergia que tienen microorganismos no patógenos, frecuentes en el intestino de animales y personas. De hecho, la administración de lactobacilos por vía oral a ratones consigue una reducción de la respuesta anafiláctica, e incluso suprime la producción de anticuerpos desencadenantes de las reacciones inmunitarias más agresivas.

Para hacer el estudio se sensibilizaron ratones a la beta-lactoglobulina y se les administró esta proteína en la dieta, junto con ciertas cantidades de Lactococcus lactis, un microorganismo del grupo de la llamada flora láctica. El resultado es una reducción de la respuesta anafiláctica y, por tanto, de los niveles de mortalidad de los animales asociado al choque alérgico. Además, se aprecia una reducción de la concentración de inmunoglobulina E (IgE), los anticuerpos indicadores de la existencia de alergia a un antígeno concreto y que suelen estar implicados en el desarrollo de las respuestas inmunológicas desordenadas. Uno de los motivos por el que estos microorganismos pueden ser eficaces reside en su capacidad de producir interleuquinas, especialmente la IL-10. Por este motivo, al modificar las bacterias para incrementar la cantidad producida de esta sustancia se obtienen resultados mucho más evidentes.

Por tanto, estos nuevos datos abren una vía a futuros tratamientos de forma más natural, siempre y cuando sean aplicables a los humanos. Esto significa que van a ser necesarios nuevos estudios que aporten datos específicos del mecanismo de acción de este microorganismo y de las sustancias que produce. De esta forma, si se confirma su acción positiva, quizás puedan desarrollarse en el futuro alimentos fermentados con estos microorganismos que puedan tener una acción protectora para las personas alérgicas a los alimentos.

Digestión y alergia

Los procesos de intoxicación o de intolerancia a los alimentos pueden expresarse con manifestaciones clínicas semejantes, como náuseas, vómitos o diarrea Para que se produzca la alergia es necesario que antes se haya producido un contacto con los antígenos y que, tras ese contacto, haya habido sensibilización. Cómo se produce con precisión todo este proceso es lo que aún se desconoce. En realidad, la digestión de los nutrientes que contienen los alimentos juega un papel fundamental. El proceso digestivo comienza con la acción de los enzimas liberados, junto a la saliva, durante la masticación. Posteriormente, la acidez del estómago y la actividad enzimática ayudan al proceso por el que los alimentos se hacen más blandos, facilitando no sólo la rotura de sus estructuras sino también la digestión de las proteínas, principales responsables de la actividad antigénica y, por tanto, de la alergia.

Los diversos nutrientes llegan al intestino, donde normalmente se encuentran con una barrera celular, responsable de la absorción de los componentes de menor tamaño de los alimentos, recubierta por una capa mucosa que impide la penetración de gérmenes o producen su destrucción. Es en el intestino donde los alimentos se mezclan definitivamente con un conjunto de soluciones entre las que destacan los enzimas digestivos, las sales biliares y los enzimas pancreáticos. Todos ellos juegan un importante papel en la transformación de los antígenos de las proteínas en sustancias no inmonogénicas.

Para que una sustancia desencadene alergia ha de tener un cierto tamaño, ya que en caso contrario es más difícil que llegue a sensibilizar nuestro sistema inmunitario. Por ello, una buena digestión puede llegar a controlar el mecanismo de la alergia, especialmente si la de los diversos nutrientes de los alimentos, sobre todo de las proteínas, se produce de forma completa. No obstante, si se produce un fallo en el proceso, el sistema inmune celular y humoral procesa e impide la penetración antigénica. Pero algunos antígenos logran atravesar la barrera mucosa sin producir reacción alguna debido a que se pueden general unos mecanismos no bien conocidos de tolerancia.

Según sugieren investigaciones actuales, el equilibrio de la actividad celular intestinal induce una respuesta inmune local con liberación de interleuquina (IL) 4 e IL-10 que favorece la tolerancia. Ante esta situación, la presencia de bacterias como los lactobacilos y las bifidobacterias podrían disminuir la permeabilidad del intestino, lo que mejoraría su actividad, permitiría la digestión completa de los nutrientes e impediría la existencia de moléculas grandes desencadenantes del proceso alérgico.

Síndrome de alergia oral

La característica estructural de los antígenos alimentarios que producen este síndrome es que son desnaturalizados por acción de los ácidos o el calor. De esta manera, al estar en contacto con las enzimas digestivas los antígenos son destruidos y no pueden continuar la vía digestiva. Cuando esto ocurre se puede dar una segunda vía de sensibilización: la respiratoria. En este caso, las personas son sensibles a pólenes o a los ácaros que, a su vez, tienen reacción cruzada con determinados alimentos. En estos casos, al ingerirse algunas frutas o verduras frescas se produce una reacción inmediata mediada por IgE, por ejemplo, la reacción cruzada del polen de abedul con la manzana, la zanahoria, la patata o el kiwi o la reacción entre los ácaros y algunos crustáceos.

PREVENCIÓN

La prevención de la alergia a los alimentos se realiza estimulando la lactancia materna durante los primeros seis meses de vida en niños con riesgo de enfermedades atópicas. Los estudios realizados hasta el momento indican que la exclusión de alimentos alergénicos de la dieta materna durante el embarazo y la lactancia, así como su eliminación de la dieta del niño, pueden ser determinantes en la prevención de alergia alimentaria, aunque estos resultados no son concluyentes.

De todas maneras, la American Academy of Pediatrics recomienda actualmente que los niños con riesgo se alimenten exclusivamente con leche materna y que durante ese período las madres no ingieran frutos secos con el fin de evitar la probable sensibilización a través de la leche materna. La introducción de los sólidos debe realizarse después de los seis meses de edad; el huevo, después de los dos años, y las nueces y mariscos, después de los tres años.

Bibliografía

Frossar CP, Steidler L, Eigenmann PA. 2007. Oral administration of an IL-10-secreting Lactococcus lactis strain prevents food-induced IgE sensitization. J. All. Clin. Immunol. En prensa. http://www.jacionline.org/inpress.

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