Avances en la detección de enfermedades priónicas

Nuevas investigaciones abren la puerta a la detección precoz de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, variante humana del mal de las vacas locas
Por Marta Chavarrías 2 de marzo de 2011
Img vacas
Imagen: Timo Balk

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un legado de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o mal de las vacas locas. Se cree que la enfermedad, que afecta al cerebro, ha pasado del ganado a los humanos a través del consumo de productos cárnicos contaminados con EEB. Las investigaciones para detectarla en humanos se han desarrollado con cuentagotas. La última de ellas, realizada por expertos británicos y que acaba de hacerse pública, ha consistido en crear un prototipo de análisis de sangre que puede detectar las proteínas infecciosas (priones) responsables de la enfermedad. Las pruebas actuales solo permiten la detección post-mortem.

Un análisis de sangre podría convertirse en un gran avance en el campo de las enfermedades priónicas. En primer lugar, porque podría acelerar el diagnóstico, un aspecto importante ya que los pacientes con ECJ se diagnostican tarde. Si bien una muestra de las amígdalas puede señalar si hay infección, el diagnóstico definitivo llega con una biopsia del tejido cerebral. Con el análisis de sangre, esta tarea se simplificaría y se podría realizar más pronto.

Pros y contras

Las investigaciones realizadas hasta ahora sobre las enfermedades causadas por priones anómalos indican que estos pueden habitar en el cuerpo de una persona durante años antes de que se desarrollen los síntomas. De ahí que los expertos en esta materia crean que la incidencia real de la enfermedad se mantiene «oculta». Pese a todo, y de acuerdo con los datos sobre la enfermedad, las muertes por ECJ han descendido en Reino Unido -donde se originó la crisis- desde el año 2000. Una de las cuestiones que se plantean con el desarrollo de esta nueva prueba radica en la dificultad de abordar la enfermedad.

Uno de los retos de control de la ECJ es distinguir entre la proteína del prión normal y la forma anómala

En el caso de que las pruebas dieran positivo, el problema estaría en que no hay un tratamiento para curar la enfermedad. Por tanto, los pacientes tendrían que enfrentarse a un problema ahora desconocido. Los estudios sobre las enfermedades espongiformes transmisibles (EET) han conseguido crear anticuerpos para la proteína del prión, capaces de bloquear la enfermedad en ratones. Pero el objetivo es lograr que suceda lo mismo con humanos.

Para diagnosticar la enfermedad, las pruebas se basan en analizar con rigurosidad los primeros síntomas, ya que muchos de ellos (mareos, insomnio o sensación de hormigueo) se comparten con otras enfermedades más comunes.

El gran reto de la prueba reside en que el sistema inmune del cuerpo no lucha contra la infección por priones con la creación de anticuerpos (detectables con un análisis de sangre). La dificultad ha sido desarrollar un sistema que permita distinguir entre la proteína del prión normal y la forma anómala, muy similar desde el punto de vista químico. Según la Agencia de Protección de la Salud de Reino Unido, es probable que muchos consumidores del país se hubieran expuesto al agente de la vacas locas han sido muchas las medidas adoptadas en el ámbito comunitario y nacional para evitar la enfermedad en el ganado. Una de las primeras que se adoptaron fue la realización de test para detectar casos. En un primer momento, la obligatoriedad de estos test se fijaba en animales menores de 24 meses, límite de edad que ha aumentado a la par que la relajación de los controles y el descenso de casos positivos.

A partir de julio de este año, los test solo serán obligatorios para reses que tengan al menos 72 meses. La decisión la ha adoptado el Comité Permanente de la Cadena Alimentaria de la UE, del que forman parte representantes de todos los países miembros. Se pasará de los 48 o 30 meses actuales, en función del país, a 72 meses.

ORIGEN DE UNA CRISIS

La enfermedad de las vacas locas o encefalopatía espongiforme bovina (EEB) se identificó por primera vez en 1986. Diez años más tarde, el Gobierno de Reino Unido anunció que la enfermedad había saltado la barrera de las especies animales y había llegado a los humanos. La variante humana, conocida con el nombre de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), estaba relacionada con el consumo de carne de animales infectados por la EEB. Las primeras conclusiones sobre el origen de la enfermedad en ganado vacuno apuntan que se debe a un prión anómalo, que causa daño cerebral grave.

Los cerebros de los animales enfermos adoptan una forma esponjosa y llena de agujeros. Pero, ¿por qué se infectan los animales? La razón se encontró en los piensos con harinas de carne y hueso procedentes de animales muertos. En 1995 se registró la primera víctima conocida de una nueva variante de la ECJ, se introdujeron controles más estrictos y, un año más tarde, en 1996, se anunció un probable vínculo entre la EEB y la ECJ.

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