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Situación actual del mal de las vacas locas

Los casos de vacas locas detectados en España han experimentado una clara tendencia a la baja desde 2003

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), conocida también como el mal de las vacas locas, podría registrar en España los últimos casos si se mantiene el ritmo de focos confirmados hasta ahora. Diez años después de la detección del primer caso español en una vaca de una explotación ganadera gallega, la enfermedad que encendía las alarmas en toda la Unión Europea y que ponía en tela de juicio el sistema de alimentación animal con harinas cárnicas podría llegar a un punto de inflexión. Lejos de las estadísticas de hace unos años, con un número de casos elevado, los últimos datos comunitarios muestran una clara tendencia a la baja que podría llevar a la revisión y relajación de las normas de prevención actuales, sin que ello suponga un riesgo para el consumidor.

En España, el primer caso de encefalopatía espongiforme bovina o mal de las vacas locas, una enfermedad muy contagiosa del sistema nervioso central de los bovinos, se detectó en noviembre de 2000. En los años siguientes, la enfermedad evolucionó de manera ascendente, con un pico importante en 2003, cuando se confirmaron 167 casos. A partir de entonces, los focos han ido en claro descenso, hasta llegar a los 18 detectados en 2009. Las medidas de prevención aplicadas tanto en el ámbito europeo como español han propiciado estas cifras, si bien no han impedido que se hayan confirmado nuevos casos, aunque "aislados", el último de ellos en una explotación ganadera de Castilla y León el pasado mes de mayo.

La enfermedad en España podría considerarse hoy en día como circunstancial. Los casos responderían al periodo de incubación de la enfermedad en animales, que va de los cuatro a los cinco años, por lo que la mayoría de los casos confirmados corresponde a animales nacidos entre 1996 y 1998. Una de las últimas medidas en la lucha contra la EEB se ha materializado hace poco en países como Costa Rica, Cuba, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nicaragua o Panamá, con nuevos sistemas de prevención gracias a un proyecto realizado por la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO).

Mayor control, menos casos

Una de las principales medidas de control es la retirada de los tejidos animales de mayor riesgo, como cerebro y ojos

Los primeros casos de muertes humanas relacionadas con la ingesta de carne contaminada con los priones responsables de la enfermedad se detectaron en la década de los ochenta en Reino Unido. Todos los casos confirmados se relacionaron con la alimentación dada al ganado a través de harinas cárnicas. El efecto de la crisis se tradujo en febrero de 2001 en un descenso de un 80% del consumo de carne de vacuno. Pero desde entonces se ha avanzado mucho en la lucha contra esta enfermedad, como confirman los últimos datos del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino (MARM), según los cuales se han detectado, durante 2010, un total de seis casos de vacas locas en España.

La misma tendencia registrada en el ganado español se aplica también al de la Unión Europea, en cuyos países también han disminuido los casos positivos (en 2001 se detectaron en la UE casi 2.200, mientras que en 2008 la cifra llegó a 125). Por este motivo, los responsables comunitarios en este campo preparan una propuesta que modifica las medidas vigentes hasta ahora. Está previsto que las nuevas condiciones se aprueben entre 2010 y 2015. Los expertos quieren hacer mayor hincapié, en esta revisión, en la retirada de los materiales específicos de riesgo (MER), como el cerebro, la médula espinal, los ojos, las amígdalas, el bazo y el intestino.

La vigilancia actual implica que se controlen todos los animales mayores de 48 meses que se destinan al consumo humano. Este control impide que los ejemplares enfermos entren en la cadena alimentaria y se destruyan la canal y los órganos. La mayoría de los casos detectados en los últimos años corresponden a animales nacidos antes de la puesta en marcha de un sistema de control sobre los piensos destinados a alimentación animal.

Por qué enferma el ganado

Una de las principales hipótesis sobre el origen de la enfermedad se remonta de nuevo a los años ochenta en Reino Unido, donde se cambió el tratamiento de los restos del ganado ovino que se destinaba a la producción de harinas cárnicas para alimentación animal. Según esta teoría, estos cambios provocaron que los priones, proteínas infecciosas que se encontraban en las ovejas, no se inactivaran en el pienso, de ahí que se contaminara en masa el ganado vacuno. La forma anormal del prión, que tiene capacidad para contagiar las proteínas sanas, se acumula en el cerebro hasta que provoca la muerte.

Entre las numerosas investigaciones que se realizan para esclarecer el funcionamiento de los priones y las posibles vías de prevención, destaca el estudio que acaba de publicar un grupo de expertos de la Universidad de Ohio (EE.UU.) y que ha conseguido crear priones en laboratorio y corroborar su implicación en las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), entre ellas, el mal de las vacas locas.

Tras inocular el prión anómalo a estos priones, han comprobado que enferman al cabo de 130 días y muestran síntomas neurológicos similares a los descritos en las encefalopatías: dificultad de movimiento, descoordinación, falta de respuesta a estímulos y la muerte. La autopsia realizada a los animales revela "pequeños agujeros" en el cerebro. El objetivo de la investigación es conocer cómo funcionan y se comportan las enfermedades criónicas y, por tanto, intentar desarrollar sistemas de prevención.

VARIANTE HUMANA

La EEB se puede transmitir a las personas a través del consumo de tejidos contaminados de animales enfermos. En 1996, se detectó en Reino Unido una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que afectaba a los humanos y cuya transmisión era posible por vía oral, a través del consumo de productos con tejido nervioso de ganado vacuno infectado de EEB. De baja incidencia, los enfermos son, sobre todo, personas entre 15 y 55 años que sufren síntomas psiquiátricos, sensitivos y neurológicos. Según información del Instituto de Salud Carlos III, lo más probable es que la infección a humanos esté relacionada con la contaminación de carne de ternera con tejido nervioso. Un informe de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) confirmaba, en 2008, que también podía haber riesgo de contagio para humanos por el consumo de leche de ovejas o cabras con tembladera (scrapie).

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