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Tendencia a la baja de la EEB

Los casos de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) han disminuido un 50% en los últimos tres años en todo el mundo

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La crisis iniciada en el Reino Unido en 1986, con la detección de los primeros casos de vacas locas y la rápida extensión hacia otros países, parece que va quedando cada vez más lejos. Sin menospreciar que la enfermedad continúa estando presente en la cabaña ganadera europea y estadounidense, la Organización Internacional de Epizootias (OIE) acaba de presentar nuevos datos que confirman la tendencia a la baja de la enfermedad y que certifican las previsiones anunciadas al principio de la crisis, que admitían que el año 2005 podría ser el de cambio.

La batalla contra el mal de las vacas locas continúa siendo favorable para los ganaderos y los responsables en sanidad animal. La OIE acaba de ratificar la tendencia a la baja de la enfermedad anunciada hace unos meses. Según estos nuevos datos, en 2005 murieron 474 animales a causa de la EEB en todo el mundo, comparados con los 878 en 2004 y los 1.646 en 2003. Considerada por la Organización Internacional de Epizootias (OIE) como una enfermedad transmisible importante desde el punto de vista socioeconómico y sanitario, y con considerables repercusiones en el comercio internacional de animales y productos de origen animal, la enfermedad ha superado con creces las varias decenas de miles de reses muertas durante el punto álgido de la enfermedad en 1992.

A pesar de estos nuevos datos, los expertos advierten que aún es necesario mantener la prudencia y las medidas de prevención previstas para evitar la extensión de la enfermedad. «El éxito futuro depende de que se continúen aplicando las medidas a nivel mundial», reconoce Andrew Speedy, experto de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) en producción animal. Entre estas medidas destaca la prohibición comunitaria, aprobada en 1994, de piensos destinados a la alimentación animal y la eliminación de los materiales específicos de riesgo (MER), medidas consideradas de relevante importancia para reducir la posibilidad de que sustancias afectadas por la EEB se encuentren en la cadena alimentaria.

Los nuevos datos podrían traducirse en una cierta relajación de las prohibiciones impuestas al inicio de la crisis, la última de ellas en el seno de la UE. En 2006 se ha levantado el embargo a las exportaciones británicas de vacuno, impuesto en 1996 para evitar la propagación de la enfermedad. La medida permite al Reino Unido exportar «en las mismas condiciones que el resto de países comunitarios» animales de vacuno vivos nacidos después de agosto de 1996, así como carne y otros alimentos derivados producidos después de junio de 2005, reconocía hace unos días Markos Kyprianou, comisario europeo de Sanidad y Protección de los Consumidores. El país deberá además adaptar su legislación a la del resto de la UE en aspectos como la edad de retirada de la columna vertebral a los 24 meses, en vez de a los 30. Actualmente, la incidencia de la EEB en el país es inferior a 200 casos por cada millón de animales al año. En 2005 se registraron 207 casos frente a los 343 del año anterior.

Polémica en EEUU

Mientras en la UE las medidas para el control de la EEB han demostrado ser eficaces, en EEUU se hace notar la falta de un sistema de control más rigurosoLa FAO insiste en la importancia de un enfoque científico para detectar y eliminar la enfermedad que permita asegurarse de que es erradicada en los países afectados y que no se propaga hacia aquellos que todavía no lo están. La advertencia podría haber pasado desapercibida en EEUU, donde la confirmación de un caso positivo el pasado mes de marzo ha desatado la polémica sobre las medidas impuestas. El Departamento de Agricultura estadounidense (USDA, en sus siglas inglesas) confirmaba la detección de un caso en un animal del que no se conoce con exactitud la edad. Con todo, las primeras hipótesis presentadas por los responsables veterinarios afirman que podría tener más de 10 años, por lo que habría nacido antes de que se impusieran las restricciones a la alimentación de rumiantes, en 1997.

Ahora, el USDA trabaja en el rastreo del lugar de nacimiento de la vaca, que habría entrado en la explotación hace un año. La tarea se complica debido a la ausencia de un sistema de identificación animal, fallo criticado por numerosas asociaciones de consumidores, entre ellas Consumers Union, que ha exigido el endurecimiento de las normas de alimentación de los rumiantes y el aumento del número de diagnósticos. Más específicamente, los responsables de la organización piden que se prohíba el uso de excrementos de ave, de restos de restaurantes y de sangre de vacuno en la alimentación de rumiantes. Alegan, en su favor, que la Administración de Alimentos y Medicamentos de EEUU (FDA, en sus siglas inglesas) ha admitido que pueden favorecer la transmisión de la EEB.

La asociación de consumidores exige además que se aumente el número de test diagnósticos realizados, que asegura que no llegan actualmente al 1% del ganado que se sacrifica en EEUU. En este sentido, la agencia responsable de la sanidad animal y vegetal (APHIS) tiene previsto llegar, para 2007, a los 40.000 test anuales. A pesar de todo, la tarea más inmediata que deben hacer frente las autoridades estadounidenses se refiere a la implantación de un sistema obligatorio de identificación animal, algo que ya propuso la Secretaría de Agricultura en diciembre de 2003, tras la confirmación del primer caso de «vaca loca» en EEUU. Según la OIE, es de «vital importancia un sistema de trazabilidad que permita identificar a los animales desde su nacimiento hasta la cesta de la compra». Implantado ya en Europa, ahora falta que se establezca en otros países, como EEUU.

Investigación

A pesar de todo, y en medio de tanta polémica, aparecen nuevas investigaciones sobre el mal de las «vacas locas», aunque se encuentren en fase preliminar. La última de ellas es un trabajo realizado por científicos chinos, que aseguraban hace unos días haber clonado un ternero inmune a la EEB. Los investigadores pertenecen al Instituto de Agrociencia de Shangdong, una de las áreas donde China está logrando mayores avances en materia de clonación. Los genes introducidos procedían de una vaca adulta y fueron introducidos en el embrión clonado. Pese a que el alumbramiento se desarrolló sin problemas, los investigadores advierten que todavía hará falta tiempo y pruebas para comprobar que la clonación y la manipulación genética han dado buenos resultados.

CASOS HUMANOS

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La tendencia a la baja de la EEB se refleja no sólo en los animales sino también en su variante humana, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que afectó en 2005 a cinco personas, todas ellas en el Reino Unido (el país más afectado), donde se registraron 9 muertes en 2004 y 18 en 2003. En 1996, las autoridades sanitarias británicas reconocieron la conexión entre la EEB y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob por el consumo de carne infectada. En España sólo se reconoce hasta ahora un caso del mal de las vacas locas en una mujer de 26 años detectado en julio de 2005 y ratificado por el Laboratorio Europeo de Edimburgo (Reino Unido). Hace dos semanas, se confirmaba en Madrid la muerte de un joven a la que la familia atribuye síntomas similares a los de la enfermedad de las vacas locas.

A la espera de conocer los resultados de la autopsia para esclarecer el origen de la enfermedad, que se podrían conocer en un plazo máximo de 45 días, la familia insiste en afirmar que se trata de la variante humana del mal de las vacas locas, y apoyan esta posibilidad en el hecho de que el joven vivió en Londres entre 1995 y 1996, donde podría haber consumido carne procedente de animales con EEB. Hasta ahora, los expertos habían diagnosticado la enfermedad neurológica Creutzfeldt-Jakob, pero no la variante humana derivada del consumo de carne de vaca loca, algo que sólo puede confirmar la autopsia. Algunas hipótesis apoyan la posibilidad que se trate de una Creutzfeldt-Jakob esporádica y espontánea, no hereditaria. Numerosos expertos reconocen que para contraer la enfermedad es necesario consumir mucha proteína patológica (prión) y el paciente ha de tener el receptor para esa proteína y predisposición genética.

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